Ангиоретинопатия

Ангиоретинопатия — поражение сетчатой оболочки глаза при ее кислородном голодании и расстройстве питания в связи с сосудистыми и обменными нарушениями (гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.).

Гипертоническая ангиоретинопатия. При гипертонической болезни обычно поражаются сосуды и ткань сетчатой оболочки и соответственно выделяют три стадии изменений глазного дна: 1) гипертоническая ангиопатия сетчатки — стадия функциональных изменений сосудов сетчатки; 2) гипертонический ангиосклероз сетчатки — стадия органических изменений сосудов; 3) гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия — стадия органических изменений в сетчатке и зрительном нерве.

Ангиопатия проявляется сужением артерий и расширением вен, вследствие чего изменяется нормальное соотношение калибра артерий к калибру вен: не 2/3, а 1/4; 1/5. В дальнейшем развивается артериосклероз: постепенно утолщаются стенки сосудов, сосуды становятся извитыми, калибр их бывает неравномерным, просвет уменьшается. Артериосклероз изменяет плотность сосудистой стенки. В результате артерия имеет не ярко-красную окраску, а коричневую. Наличие таких сосудов обозначают как симптом «медной проволоки». Если фиброзные изменения в сосуде полностью закрывают кровяной столбик, сосуд выглядит как белесоватая трубочка. Это симптом «серебряной проволоки». В дальнейшем сосудистые нарушения приводят к изменениям в ткани сетчатки: появляются отек, кровоизлияния и дистрофические изменения. Мелкие кровоизлияния в сетчатке постепенно рассасываются и при этом можно видеть липидно-белковые отложения компонентов крови — «твердый экссудат». Признаком ишемии сетчатки является «мягкий экссудат» — ватообразные белесоватые пятна в сетчатой оболочке. Это истинные микроинфаркты слоя нервных волокон — зоны ишемического отека, связанные с закрытием просвета капилляров. Для нейропатии характерны появление отека, увеличение размеров диска зрительного нерва, его проминенция в сторону стекловидного тела.

Лечение направлено на основное заболевание (см. Гипертоническая болезнь). Для воздействия на патологически измененную сетчатку применяют ангио-протекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты.

Диабетическая ангиоретинапатия — проявление сахарного диабета, развивается обычно через 7—10 лет после возникновения диабета и имеет тенденцию к прогрессированию. Диабетическая ретинопатия подразделяется на препролиферативную и пролиферативную. Различают четыре стадии диабетической ретинопатии: I стадия — ангиопатия: умеренное расширение и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), единичные микроаневризмы; зрительные функции не страдают; II стадия — начальная ангиоретинопатия: к описанным изменениям присоединяются точечные геморрагии сетчатки у заднего полюса, начальные признаки экссудации, единичные белые очажки вокруг желтого пятна; острота зрения снижается до 0,7—0,9; III стадия— выраженная ангиоретинопатия: множественные кровоизлияния на глазном дне, тромбоз мелких венозных сосудов; острота зрения ниже 0,7; IV стадия — пролиферативная ангиоретинопатия: появление новообразованных сосудов сетчатки, развитие пролиферативной ткани и резкое ухудшение остроты зрения.

Основным и наиболее эффективным методом лечения при диабетической ретинопатии является лазеркоагуляция сетчатки. Необходимо своевременно проводить деструкцию новообразованных сосудов и зон ретинальной гипоксии с микроинфарктами.