Диабет

Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) — заболевание, обусловленное нарушением секреции или высвобождения вазопрессина.

Этиология. В развитии заболевания могут играть роль инфекции, опухоли, травма, аутоиммунные процессы.

Патогенез. Дефицит вазопрессина является следствием нарушения его синтеза в гипоталамических ядрах и (или) нарушения его транспорта и депонирования в задней доле гипофиза. При недостатке вазопрессина происходит нарушение реабсорбции осмотически свободной жидкости в дистальных канальцах почек, что приводит к полиурии, повышению осмотического давления плазмы, раздражению гипоталамического центра, жажды и развитию полидипсии.

Клиника. Основные клинические симптомы болезни — сильная жажда, полиурия и связанное с этим нарушение сна. Количество выпиваемой жидкости колеблется от 3 до 20 л в сутки. Характерно пристрастие больного к холодной воде и отсутствие суточных колебаний симптомов. Выделяемая моча обесцвечена, не содержит патологических элементов; относительная плотность всех порций очень низкая (1001—1003). При ограничении употребления жидкости развивается дегидратация (сухость кожи и слизистых оболочек, тошнота, рвота, тахикардия). Отмечаются похудание, утомляемость, головные боли, наклонность к запорам, растяжение и опущение желудка.

Диагностика. Заболевание следует заподозрить при наличии у больного жажды, полиурии, относительно низкой плотности мочи (не превышает 1005) и отсутствии изменений мочевого осадка.

Лечение. В диете предусматривается ограничение соли, белков, исключение спиртных напитков, большое количество овощей, фруктов и молочных продуктов. С заместительной целью применяют десмопрессин (адиурекрин), адиуретин-СД — синтетический аналог природного антидиуретического гормона вазопрессина, который вводят интраназально в виде капель. Вначале определяют реакцию больного на 1—2 капли препарата, а затем постепенно увеличивают дозу до нормализации диуреза. Прогноз удовлетворительный.

Сахарный диабет — заболевание, связанное с абсолютным или относительным дефицитом инсулина, сопровождающееся нарушением обмена белков, жиров и углеводов.

Сахарным диабетом болеют 3—15% европейского населения.

Основные клинические формы болезни — инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), или сахарный диабет I типа (10—15%), и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), или сахарный диабет II типа (85—90%).

Этиология. Инсулинзависимый сахарный диабет чаще встречается у детей и подростков и характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина в результате разрушения большинства Р-клеток поджелудочной железы. В его развитии придают значение наследственной предрасположенности, вирусной инфекции (эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и аутоиммунным нарушениям.

При инсулиннезависимом сахарный диабете не найдено ассоциации с HLA. Признается, что он также обусловлен генетическими факторами. Реализации генетических факторов способствуют нерациональное питание, гиподинамия, ожирение, стрессовые ситуации, возраст, длительное лечение медикаментозными средствами (тиазидными мочегонными, центральными симпатолитиками, глюкокортикоидами и др.).

Патогенез. Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению метаболизма жиров, белков и углеводов. В первую очередь снижается интенсивность поступления глюкозы в клетки, так как в условиях дефицита инсулина блокируется аэробный гликолиз, активируется гликонеогенез. В результате развиваются гипергликемия, глкжозурия, полиурия, усиливается распад жиров, повышается уровень кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, ацетон). Происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону, повышается экскреция калия и натрия с мочой. В результате полиурии возникает обезвоживание организма.

Клиника. Заболевание начинается постепенно, реже остро с развития диабетической комы. Наиболее характерные признаки: сухость во рту, жажда, мочеизнурение, повышение аппетита, похудение, слабость, кожный зуд, подверженность инфекционным заболеваниям, снижение либидо и потенции, снижение остроты зрения. При обследовании выявляются гипергликемия и глкжозурия. Известно, что глюкоза полностью реабсорбируется в канальцах почек лишь в том случае, если ее концентрация в крови не превышает 10 ммоль/л. Полиурия, обычно сопровождающая высокую глюкозурию, является следствием осмотического диуреза.

Гиперлипидемия проявляется увеличением содержания холестерина, триглицеридов, липопротеинов. Увеличенное поступление липидов в печень ведет к повышению продукции кетоновых тел (ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) и гиперкетонемии. Накопление кетоновых тел вызывает состояние диабетического кетоацидоза.

Сахарный диабет I типа, как правило, характеризуется острым началом заболевания, быстрым развитием резких метаболических нарушений. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом.

Сахарный диабет II типа обычно развивается постепенно у лиц старше 40 лет, за исключением редких гипергликемических и гиперосмолярных состояний. Неосложненный сахарный диабет не проявляется классическими симптомами и не диагностируется в течение длительного времени. Многие больные не ощущают высокого уровня глюкозы. Однако при дальнейшем его повышении жалуются на слабость, тяжесть в голове, нарушения зрения.

При сахарном диабете чаще встречаются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония. Почти в 50% случаев болезни причиной смерти является инфаркт миокарда. Характерно его безболевое течение. Острыми осложнениями сахарного диабета являются кетоацидотическая (диабетическая), гиперосмолярная (некетонемическая) и лактатацидотическия комы. Изменения сосудов (венул, артериол и капилляров) при длительном течение сахарного диабета носят название микроангиопатий. Они приводят к развитию ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей, мозга и коронарных артерий.

Кетоацидотическая (диабетическая) кома — наиболее грозное и частое осложнение сахарного диабета. Развивается постепенно — усиливаются жажда, сухость кожи, появляются резкая слабость, вялость, сонливость, головная боль, исчезает аппетит. Возможны боль в животе, тошнота, рвота. В крови резко повышается содержание сахара и кетоновых тел, происходит обезвоживание организма, с мочой выводятся ионы натрия, калия, хлора, фосфора. Активная реакция крови сдвигается в кислую сторону. Кетоновые тела при избыточном содержании оказывают токсическое влияние прежде всего на клетки ЦНС. Если вовремя не принять меры, развивается диабетическая кома (спутанность и потеря сознания, наличие запаха ацетона изо рта, шумное глубокое дыхание Куссмауля, гипотония глазных яблок, выраженная дегидратация). В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение уровня сахара (до 22—40 ммоль/л). В моче определяется ацетон.

Гиперосмолярная кома развивается при резком обезвоживании организма, обусловленном рвотой, поносом. В отличие от кетоацидотической при гиперосмолярной коме отсутствует шумное дыхание Куссмауля и нет запаха ацетона изо рта, но имеется неврологическая симптоматика (мышечный гипертонус, патологический симптом Бабинского и др.). Общим является резко выраженная гипергликемия, но при нормальном уровне кетоновых тел.

Гипогликемическая кома у больных сахарным диабетом может возникать при несвоевременном приеме пищи после введения инсулина, а также под влиянием большой физической нагрузки, при приеме алкоголя и др. Больные отмечают общую слабость, дрожь конечностей, потливость. При отсутствии неотложной помощи возникают потеря сознания, судороги. Содержание сахара в крови резко снижено.

Лактатацидотическая кома встречается редко. О ее наличии свидетельствует повышенное содержание молочной кислоты в крови при отсутствии кетоза, запаха ацетона изо рта и высокой гипергликемии.

Диагностика сахарного диабета основана на наличии клинической симптоматики, повышении сахара в крови (более 6,1 ммоль/л) и обнаружении его в моче. Следует определять содержание сахара в крови натощак и в течение 2—3 ч после приема легкоусвояемых углеводов: у здоровых людей содержание глюкозы в крови менее 5,5 ммоль/л натощак и 7,8 ммоль/л через 2 ч после углеводной нагрузки; при сахарном диабете: натощак — более 6,1 ммоль/л, а через 2 ч после приема углеводов — более 11,1 ммоль/л.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая (I) степень: уровень гликемии натощак — от 6,1 до 7,8 ммоль/л, кетоацидоз отсутствует. Нормализация гликемии и устранение глюкозурии достигается только диетой.

Средняя (II) степень: гликемия натощак до начала лечения —7,8—14 ммоль/л. Для ее устранения (как и глюкозурии) применяются пероральные сахароснижающие препараты или инсулин (до 60 ЕД/сут). Кетоз отсутствует или устраняется одной диетой.

Тяжелая (III) степень: гликемия натощак до начала лечения заболевания превышает 14 ммоль/л, отмечается лабильное течение, склонность к кетоацидозу, для компенсации углеводного обмена требуется инсулинотерапия. Сахарный диабет с наличием осложнений следует относить к тяжелой форме.

Лечение. Обязательна диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, насыщенных жиров, дробное питание, достаточное количество витаминов. При СД среднетяжелого течения назначают внутрь сульфаниламидные противодиабетические препараты (букарбан, бутамид, хлорпропамид, оранил, манинил, глюренорм, силубин, буформин, адебит и др.). Они широко используются для лечения больных сахарным диабетом с ожирением. Пероральные противодиабетические препараты противопоказаны при кетоацидозе, беременности, тяжелых травмах, инфекциях, нарушении функции печени и почек, лейко- и тромбоцитопениях.

Больным сахарным диабетом III степени назначают препараты инсулина: простой инсулин со сроком действия 4—6 ч (назначают при декомпенсации в виде дробных инъекций до 3—5 раз в сутки); препараты инсулина средней продолжительности действия — до 16—18 ч (суспензия цинк-инсулина аморфного); препараты инсулина длительного действия — до 24—36 ч (протамин-цинк-инсулин, суспензия цинк-инсулина кристаллического). Пролонгированные препараты инсулина назначают большинству больных сахарным диабетом вне обострения. Суточную дозу инсулина рассчитывают по суточной глюкозурии. Исходят из того, что 1 ЕД инсулина способствует усвоению примерно 4 г сахара. Физиологические потребности человека составляют 40—60 ЕД инсулина в сутки; при хронической передозировке может развиться инсулинорезистентность. Физиологическое соотношение дневной и ночной доз инсулина составляет 2:1. Суточная доза и препарат подбираются индивидуально. Правильность подбора и распределения дозы в течение суток контролируется определением сахара в крови и моче.

При проведении инсулинотерапии следует помнить, что простой инсулин и протамин-цинк-инсулин необходимо вводить в разных шприцах и в различные участки тела. В отдельных случаях при лечении инсулином могут возникать осложнения: липодистрофия (атрофия подкожного жирового слоя или его исчезновение), инсулинорезистентность, развитие гипогликемии и аллергических состояний.

При развитии диабетического кетоацидоза отменяют пролонгированные препараты инсулина и назначают дробно простой инсулин подкожно или внутривенно под контролем сахара крови. Вводят большое количество натрия хлорида (до 3—5 л 0,9% раствора), калия хлорид, натрия гидрокарбонат, витамины С и группы В, кокарбоксилазу, 5% раствор глюкозы (во избежание гипогликемии, которая может возникнуть после начала инсулинотерапии). Гипогликемические состояния купируют приемом легкоусвояемых углеводов или введением глюкозы внутривенно.