Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — острый некроз участка сердечной мышцы, возникающей вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения.

Заболеваемость инфарктом миокарда увеличивается с возрастом. Так, у мужчин в возрасте 20—29 лет она составляет 0,08 на 1000 человек; в 30—39 лет — 0,76; в 40—49 лет — 2,13; в 50—59 лет — 5,8; в 60—64 года — 17. У женщин в возрасте 50 лет инфаркт миокарда встречается в 6 раз реже, чем у мужчин. В более поздние возрастные периоды эта разница нивелируется.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарных артерий. Тромб в коронарной артерии возникает в поврежденном эндотелии в месте разрыва атеросклеротической бляшки. Значительно реже к инфаркту миокарда приводит длительный спазм коронарных артерий или резкое и продолжительное повышение потребности миокарда в кислороде. Известны случаи развития инфаркта миокарда при травме; артериите; аномалии, расслоении, эмболии коронарных артерий; заболеваниях крови; аортальных пороках сердца; расслаивающей аневризме аорты; тяжелой гипоксии; анемии и других заболеваниях и состояниях.

Патогенез. Проникающий крупноочаговый (с патологическим зубцом Q или комплексом QS на ЭКГ) инфаркт миокарда развивается в результате полной или стабильной окклюзии коронарной артерии. Мелкоочаговый (без патологического зубца Q) инфаркт миокарда возникает при неокклюзирующем или интермиттирующем тромбозе, быстром лизисе окклюзирующего тромба либо на фоне развитого коллатерального кровоснабжения.

Клиника. Симптоматика инфаркта миокарда значительно меняется в зависимости от периода заболевания. Различают пять периодов ИМ: продромальный, острейший, острый, подострый, постинфарктный.

Продромальный период инфаркта миокарда (острый коронарный синдром или нестабильная стенокардия) продолжается от нескольких минут до 30 суток и характеризуется появлением впервые или учащением и усилением привычных ангинозных болей, изменением их характера, локализации или иррадиации, а также изменением реакции на нитроглицерин. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы. Болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда могут проявляться острыми нарушениями ритма и проводимости.

Острейший период продолжается несколько минут или часов, он длится от начала болевого синдрома до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. АД в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается АГ, реже — снижение АД вплоть до шока. В острейшем периоде наиболее высокая вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям заболевания в этом периоде различают следующие варианты начала болезни: болевой (ангинозный), аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой). Ангинозный вариант — самый частый — проявляется тяжелым болевым синдромом, интенсивность которого воспринимается как «кинжальная», раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая боль в грудной клетке, длительность от 20 мин до 12 и более часов. К аритмическому варианту относят те случаи, когда болезнь начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии болей. Чаще он проявляется фибрилляцией желудочков, реже — аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмия) или острой брадикардией. Цереброваскулярный вариант связан с повышением АД, когда инфаркт миокарда развивается на фоне гипертензивного криза. Астматический вариант встречается у больных с исходной недостаточностью кровообращения и проявляется внезапным, часто немотивированным приступом одышки или отека легких. Абдоминальный вариант протекает с локализацией боли в подложечной области и сопровождается тошнотой, рвотой, метеоризмом, расстройством стула и парезом кишечника. Малосимптомный (безболевой) вариант. Инфаркт миокарда проявляется слабостью, ощущением дискомфорта в грудной клетке; наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста.

Острый период продолжается (при отсутствии рецидива заболевания) от 2 до 10 дней. В это время формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца. С окончанием некротизации боль стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива инфаркта миокарда или ранней постинфарктной стенокардии. Вероятность острых нарушений сердечного ритма с каждым днем уменьшается. Со вторых суток инфаркта миокарда появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). С третьих суток в связи с некрозом миокарда ухудшается гемодинамика — от умеренного снижения АД (в основном систолического) до отека легких или кардиогенного шока. На высоте миомаляции в первую неделю трансмурального инфаркта миокарда наиболее высока опасность разрывов сердечной мышцы.

Подострый период продолжается в среднем 2 месяца. Происходит организация рубца. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома. Симптоматика зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.).

Постинфарктный период (поздний) — время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца.

В типичных случаях трансмурального инфаркта миокарда уже во время приступа боли можно выявить характерные изменения ЭКГ — подъем сегмента ST, снижение зубца Р, появление глубокого и широкого Q, позже формируется отрицательный Г. В дальнейшем в течение нескольких недель или месяцев признаки болезни подвергаются медленному обратному развитию. Позже других исчезает увеличенный зубец Q, который нередко остается пожизненным признаком перенесенного трансмурального инфаркта миокарда. Изменения ЭКГ могут быть выражены в разных отведениях, в зависимости от локализации заболевания. ЭКГ имеет ограниченное диагностическое значение при повторных инфарктах миокарда, при старой блокаде левой ножки пучка Гиса. Большое диагностическое значение имеет кратковременный (на 2—4-е сутки) подъем активности ферментов крови — креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, глутаминовой трансаминазы или появление кардиоспецифических белков в крови (тропонина Т и др.).

Многочисленные осложнения утяжеляют течение инфаркта миокарда. Аритмии, прежде всего синусовая тахикардия, экстрасистолия, наблюдаются у большинства больных, особенно а первые 3 суток болезни. Наиболее опасны мерцание желудочков и полная поперечная блокада на уровне внутрижелудочковой проводящей системы. Мерцанию желудочков часто предшествуют желудочковая тахикардия и экстрасистолия, блокаде — нарастающие нарушения проводимости. Левожелудочковая сердечная недостаточность (застойные хрипы, сердечная астма, отек легких) нередко выявляются в остром периоде заболевания. Наиболее тяжелая форма левожелудочковой недостаточности — кардиогенный шок, который возможен при особенно большом инфаркте и обычно приводит к смерти. Его признаки — падение систолического АД (ниже 80 мм рт. ст.), тахикардия и признаки ухудшения периферического кровообращения: холодная бледная кожа, цианоз, нарушение сознания, падение диуреза. Возможны эмболии в системе легочной артерии (могут быть причиной внезапной смерти) или в большом круге кровообращения. Митральная недостаточность возникает часто, если болезнь захватывает одну из сосочковых мышц. Острая аневризма левого желудочка больших размеров может быть распознана клинически по извращенной пульсации предсердечной области, стабилизации ЭКГ, свойственной острой фазе инфаркта миокарда, и может быть подтверждена рентгенологически или при эхокардиографии. У таких больных наблюдается также недостаточность кровообращения. Иногда больные с обширным трансмуральным инфарктом миокарда погибают от внешнего разрыва сердца, который сопровождается признаками острого прекращения кровообращения. Постинфарктный синдром — позднее осложнение (через неделю и позже после болезни), проявляющееся признаками перикардита (чаще всего), плеврита, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда основывается на тщательном анализе болевого синдрома, появлении динамических изменений ЭКГ и повышении активности ферментов или содержания кардиоспецифических белков в крови (тропонина Т).

Выделяют: крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда — диагноз ставят при наличии патогномоничных изменений на ЭКГ: патологического зубца Q или QS и активности ферментов в сыворотке крови даже при нетипичной клинической картине и мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) инфаркт миокарда — диагноз ставят при развивающихся в динамике изменениях сегмента ST или зубца T без патологических изменений комплекса QRS и при наличии типичных изменений активности ферментов. В диагнозе болезни указывают дату возникновения, период заболевания, локализацию, особенности течения и осложнения.

О рецидивирующем инфаркте миокарда правомочно говорить при возникновении повторных очагов некроза в период от 3 до 28 дней от начала заболевания. В последующие сроки (свыше 28 дней) ставят диагноз «повторный инфаркт миокарда».

Дифференциальный диагноз проводят с тяжелым приступом стенокардии (без некроза, комплекс QRS на ЭКГ не меняется, нет заметной гиперферментемии, осложнения нехарактерны), острым перикардитом (шум трения перикарда, связь боли с дыханием, медленное нарастание изменений ЭКГ), тромбоэмболией крупной ветви легочной артерии (в первые сутки дифференциальная диагностика может быть очень сложной), а также с расслаивающей гематомой аорты, острой пневмонией, пневмотораксом, острым холециститом и др. (см. соответствующую патологию).

Лечение. Больные инфарктом миокарда или с подозрением на него госпитализируются скорой помощью по возможности в специализированное кардиологическое отделение с блоком интенсивной терапии. Лечение начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Важнейшей начальной целью лечения является устранение боли и поддержание ритма сердца. Для снятия боли вводят морфин или промедрол с атропином, фентанил с дроперидолом, назначают кислородную терапию. При наличии желудочковых экстрасистол вводят 50—100 мг лидокаина внутривенно с возможным повторением этой дозы через 5 мин (если нет признаков шока). При брадикардии синусовой или другой природы с желудочковым ритмом менее 55 уд./мин целесообразно внутривенно ввести 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина. В стационаре, обычно в условиях постоянного кардиомониторного наблюдения, проводят лечение, направленное на обезболивание (наркотические анальгетики, нейролептики), восстановление коронарного кровотока (тромболитические препараты, антикоагулянты, антиагреганты), ограничение размеров некроза (бета-адреноблокаторы, нитроглицерин), предупреждение ранних осложнений (реперфузионного повреждения миокарда, аритмий): кислород, антиоксиданты, по специальным показаниям — антиаритмические средства. В дальнейшем контролируют темп расширения режима. После выписки из стационара и лечения в кардиологическом санатории больные, как правило, нуждаются в систематическом диспансерном наблюдении и лечении.