Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит — воспаление вещества головного мозга, вызываемое вирусом, переносчиком которого являются клещи.

Этиология. Клещевой энцефалит открыт в 1937 г. на Дальнем Востоке экспедицией, руководимой акад. Л.А. Зильбером, когда было выделено 29 штаммов вируса из крови, цереброспинальной жидкости больных и мозга умерших, а также из иксодовых клещей.

В 1946 г. Л.А. Зильбером с сотрудниками выделено 11 штаммов вируса клещевого энцефалита и установлено их родство с вирусом шотландского энцефалита.

В процессе молекулярно-генетических исследований было установлено существование трех самостоятельных генотипов клещевого энцефалита — дальневосточного, западного и урало-сибирского (В.И. Злобин с соавт., 1998). Анализ географического распространения этих типов показал, что каждый из них имеет собственный ареал распространения. Зоной западного генотипа являются Центральная и Северная Европа.

Эпидемиология. Основным переносчиком и резервуаром вируса клещевого энцефалита в республике являются пастбищные клещи Ixodes ricinus. Заражение людей происходит в результате присасывания клещей (трансмиссивный путь), реже при употреблении сырого козьего молока (алиментарный путь). Первые случаи заболевания клещевого энцефалита отмечаются в третьей декаде апреля, последние — в третьей декаде ноября. Инкубационный период колеблется в пределах 1—21 дня.

Клиника. Характерно острое начало заболевания: лихорадка до 38—39 °С, озноб, сильная головная боль, преимущественно в области лба, болезненность мышц, тошнота и рвота. Наряду с этим больные жалуются на потерю аппетита, головокружение, бессонницу. Типичны гиперемия лица, мелкий тремор языка и кончиков пальцев рук. В 60—70% случаев наблюдается двухволновая лихорадка. У таких больных спустя 2—4 дня состояние нормализуется, и они выписываются из больницы. После межлихорадочного периода продолжительностью 4—16 дней вновь возникают общеинфекционные проявления, еще более выраженные, чем в первой волне, и появляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига). Примерно у одной трети больных межлихорадочный период отсутствует, а неврологические нарушения развиваются на 5—6-й день болезни.

В клиническом анализе крови не бывает значительных отклонений. Можно отметить, что для первой фазы характерны лейкопения (до 3,0 • 10⁹/л) с относительным лимфоцитозом, для второй — умеренный лейкоцитоз (8,0—10,0 • 10⁹/л) с лимфопенией и повышением СОЭ. В общем анализе мочи может выявляться умеренная протеинурия.

По классификации И.И. Протаса (1978), различают общеинфекционную, менингеальную, менингоэнцефалитическую и менингоэнцефаломиелитическую формы клещевого энцефалита.

Общеинфекционная форма (25% больных) констатируется при отсутствии воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости и признаков вовлечения центральной нервной системы. В таких случаях клиника ограничивается лихорадкой и другими общеинфекционными проявлениями: головной болью, слабостью, отсутствием аппетита, иногда явлением менингизма. Если у таких больных наблюдается вторая волна лихорадки, то неврологические нарушения у них четко не определяются.

Менингеальная форма (более 50%) наряду с общеинфекционными симптомами проявляется признаками поражения мозговых оболочек: светобоязнью, гиперестезией, ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига и Брудзинского. Характерна некоторая диссоциация между выраженностью ригидности шейных мышц и симптома Кернига, первая преобладает. Головная боль локализуется в лобной, реже височной и затылочной областях, быстро нарастает и нередко становится невыносимой при резких внешних воздействиях. В цереброспинальной жидкости отмечается умеренная клеточно-белковая диссоциация: лимфоцитарный плеоцитоз в пределах 11—400 клеток/мкл; уровень белка повышается до 0,99 г/л лишь у трети больных. Таким образом, синдром серозного менингита является ядром клиники клещевого энцефалита.

Менингоэнцефалистическая форма (около 18%) регистрируется, когда на фоне серозного менингита на первый план выступают мозговые нарушения в виде сопора, судорог и пирамидных гемипарезов. При этом выявляются признаки поражения паренхимы головного мозга в виде асимметрии лица, нистагма, пареза глазодвигательных нервов, анизорефлексии, патологических рефлексов Бабинского и Россолимо. Эти очаговые неврологические симптомы, как правило, нестойкие и исчезают в период реконвалесценции.

На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) выявляются генерализованные медленные патологические волны, в отдельных случаях с межполушарной асимметрией и очаговыми изменениями ритма. При улучшении состояния больных в течение 2—3 нед. происходит нормализация ЭЭГ: исчезают дельта- и тета-волны, появляется низкоамплитудная бета-активность на фоне слабовыраженного альфа-ритма. Эти изменения свидетельствуют о локализации патологического процесса преимущественно в неспецифических структурах ствола мозга и диэнцефальной области.

Менингоэнцефаломиелитическая форма (2—4% случаев) выделяется тогда, когда наряду с проявлениями менингоэнцефалита имеет место локальное поражение спинного мозга и его корешков. У больных возникают парезы верхних или нижних конечностей, преимущественно в проксимальных отделах. Гипотония и слабость мышц, как правило, сопровождаются корешковыми и невритическими болями. Парезы преимущественно односторонние, ограниченные и преходящие. Полное выздоровление у большинства таких больных наступает через 1—1,5 года. Летальность практически отсутствует.

Диагностика. Начальные проявления клещевого энцефалита неспецифичны и сходны с клиникой многих других острых инфекций. Поэтому следует уточнять детали течения заболевания в первые дни, последовательность присоединения неврологических нарушений, учитывать эпидимиологический анамнез. Двухфазное течение острого периода с четкой динамикой развития общеинфекционных и неврологических нарушений как при одноволновой, так и двухволновой лихорадке — кардинальная черта клещевого энцефалита.

Для верификации диагноза берут парные сыворотки с интервалом 10—14 дней и исследуют их на наличие антител к вирусу клещевого энцефалита в реакции связывания комплемента (РСК) или методом иммуноферментного анализа (ИФА). Комплементсвязывающие тела появляются у больных в конце первой недели болезни, достигают максимума к 6—7-й неделе и держатся в стационарных титрах до полугода. Антитела класса IgM выявляются методом ИФА с 4-го дня болезни, их уровень быстро снижается, сохраняясь у некоторых больных высоким до 3 мес. Переключение синтеза ранних антител IgM на противовирусные антитела класса IgG отмечается на 21-й день с дальнейшим нарастанием титра последних. Диагностическое значение имеет четырехкратное нарастание титра общих антител к вирусу клещевого энцефалита, а также выявление специфических антител класса IgM. Перспективной является разработка методов ПЦР-диагностики клещевого энцефалита, пока не получивших широкого распространения в практике здравоохранения.

Дифференцировать клещевого энцефалита приходится с другими трансмиссивными инфекциями, протекающими с синдромами серозного менингита и возникающими в теплый период года — Лайм-боррелиозом и лихорадкой Западного Нила.

Эпидемиологический анамнез при клещевом энцефалите и Лайм-боррелиозе совпадает (за исключением молочных вспышек клещевого энцефалита), а в начальном периоде обоих заболеваний преобладает общеинфекционный синдром. Однако в 60—70% случаев Лайм-боррелиоза протекает с типичным поражением кожи — мигрирующей эритемой. Для последней характерны наличие в центре следа от присасывания клеща — первичного аффекта в виде папулы или пятна размером около 0,5 см, кольцевидная форма с просветлением в центре и медленный центробежный рост эритемы. Другие признаки, наблюдаемые при Лайм-боррелиозе и не характерные для клещевого энцефалита, — регионарный лимфаденит, артралгии, легкий безжелтушный гепатит, кардиалгии и нарушения атриовентрикулярной проводимости на ЭКГ, т.е. признаки полисистемного поражения. Для клещевого энцефалита характерны выраженные общемозговые симптомы (оглушенность, сильная головная боль, рвота), тремор языка и кончиков пальцев рук, т.е. симптомы поражения ЦНС.

Для лихорадки Западного Нила также характерно острое начало с высокой температурой тела, ознобом, тошнотой, рвотой и головной болью. В отличие от клещевого энцефалита при выяснении эпиданамнеза выясняется факт укуса комарами, а не присасывания клеща. При обследовании больных лихорадкой Западного Нила также выявляются признаки серозного менингита, чаще менингоэнцефалита, которые имеют следующие особенности: на 2—3-й день развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, вялые парезы с атрофией мышц и выпадением глубоких рефлексов, диффузная мышечная слабость, признаки заинтересованности передних рогов спинного мозга и передних корешков на электромиограммах. Кроме того, при ЛЗН типично появление распространен ной сыпи, генерализованной лимфаденопатии, легкого гепатита.

Лечение. В остром периоде клещевого энцефалита, даже при легких формах, больным назначается постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Это позволяет улучшить прогноз заболевания.

В качестве этиотропной терапии можно использовать гомологичный гамма-глобулин против вируса клещевого энцефалита. Гамма-глобулин вводят по 6 мл внутримышечно ежедневно в течение 1—3 суток.

Существуют химиотерапевтические средства, активные против вируса клещевого энцефалита: рибавирин, йодантипирин, ремантадин и другие, однако целесообразность их применения при клещевом энцефалите требует дополнительного изучения.

Патогенетическая терапия включает несколько направлений. Для купирования отека мозга в первые 3—4 дня применяют глюкокортикостероиды (предпочтительнее дексаметазон по 4—8 мг 3—4 раза в сутки внутривенно или внутримышечно), осмодиуретики (маннитол по 0,5—1,5 г/кг внутривенно капельно), салуретики (лазикс по 2—4 мл по 2—3 раза в сутки). Дезинтоксикация проводится солевыми растворами (квартасоль, лактасол, ацесоль, трисоль, 0,9% раствор натрия хлорида и др.), 5% раствором глюкозы, 5—10% раствором альбумина. Следует учитывать, что общий объем внутривенно вводимой жидкости не должен превышать 40 мл/кг массы тела больного в сутки.

Диспансерное наблюдение проводится инфекционистами и неврологами поликлиники в течение 1 года (паретические случаи — 2 года).

Профилактика. К мерам специфической профилактики клещевого энцефалита относится плановая вакцинация людей, профессионально связанных с лесом, выезжающих в природные очаги клещевого энцефалита.

С целью экстренной профилактики клещевого энцефалита непривитым лицам, отметившим присасывание клеща в районе, эндемичном по клещевом энцефалите, а также работающим с вирусами клещевого энцефалита при подозрении на лабораторное заражение, проводится серопрофилактика гомологичным противоклещевым иммуноглобулином. Препарат рекомендуется вводить в течение 96 ч после укуса клеща и до посещения природных очагов инфекции в период активности иксодовых клещей. С целью профилактики препарат вводят внутримышечно однократно в возрасте до 12 лет — 1,0 мл, от 12—16 лет — 2,0 мл, от 16 и старше — 3,0 мл.

Превентивная химиотерапия клещевого энцефалита проводится следующими препаратами: ремантадином по 0,1 г 2 раза в сутки 3 дня или йодантипирином по 0,3 г в первые 2 дня 3 раза в сутки, по 0,2 г в 3—4-й дни 3 раза в сутки и по 0,1 г однократно в течение последующих пяти дней.

Неспецифические меры защиты предполагают личную профилактику. Собираясь в лес, выбирают одежду спортивного типа с плотно прилегающими манжетами на руках и ногах. Брюки целесообразно заправлять внутрь носков, ботинок или сапог, рубашка должна быть с длинными рукавами и воротом, не допускающим заползания клещей (молнии, пуговицы и т.п.). Кроме этого, рекомендуется использование химических средств защиты: репеллентов либо акарицидов, которые отпугивают и парализуют клещей, для обработки и повышения эффективности защитных свойств одежды. В качестве таких препаратов предлагаются диметилфталат, «ДЭТА», «Гвоздика», Тайга», «AUTAN» и др. Кроме того, необходимо проведение само- и взаимоосмотров одежды и открытых участков тела.

Если клещ внедрился в кожу, его необходимо удалить, соблюдая меры предосторожности, стараясь не оторвать хоботок от тела. Для этого на несколько минут клеща накрывают плотно кусочком ваты, смоченным растительным маслом или уксусом, керосином, эфиром, чтобы прекратить ему доступ воздуха. Если этого не удалось, его удаляют как занозу стерильной иглой или обращаются в поликлинику. Место укуса необходимо обработать настойкой йода.

Избежать алиментарного пути заражения вирусом клещевого энцефалита можно путем кипячения козьего молока.