Шизофрения

Шизофрения (от греч. schizo — расщепляю, phren — разум) — психическое заболевание с тенденцией к длительному течению, характеризующееся утратой единства психических процессов с развивающимися особого типа изменениями личности в виде снижения энергетического потенциала, эмоционального обеднения и нарастающей погруженности в мир болезненных переживаний, разнообразными продуктивными психопатологическими расстройствами (бредовыми, галлюцинаторными, кататоническими и др.). При этом наблюдается своеобразное «расщепление» (рассогласование, дисгармоничность) в мышлении, эмоциях и двигательно-волевой сфере.

Шизофренией страдает около 1% взрослого населения в определенный момент жизни в различных регионах мира. Общий показатель заболеваемости на 1000 населения 1,5—2,0. Значительных различий по полу нет. Пики заболеваемости приходятся на подростково-юношеский возраст и период от 20 до 29 лет.

Этиология. Роль генетических факторов подчеркивается накоплением больных шизофренией в семьях. Так, риск развития шизофрении на протяжении жизни достигает 12% (против 1% в общей популяции), если один из родителей или кто-нибудь из сибсов (брат, сестра) страдает шизофренией. Риск составляет 40%, если оба родителя больны шизофренией. У монозиготных близнецов коэффициент конкордантности (риск заболеть одному, если болен другой) по шизофрении выше (40—60%), у дизиготных— 12%. Среди родственников больных шизофренией первой степени родства наблюдается повышенная частота шизоидного расстройства личности (общепризнанный предрасполагающий фактор). При этом характерны замкнутость, скрытность, недоверчивость, необщительность, склонность к эксцентричным поступкам.

На значение факторов внешней среды указывают: повышенная частота осложнений при родах у больных шизофренией, повышенное количество больных шизофренией, рожденных в зимние месяцы (предположение о возможном влиянии вирусного фактора).

Теории отклонений в развитии нервной системы основываются на предположении совместного влияния генетических и средовых факторов в ранний период жизни, что обусловливает недостаточное развитие и созревание головного мозга. Так, в большинстве случаев развитию шизофрении предшествует расширение желудочков головного мозга, прогрессирования которого в последующем не наблюдается. У заболевших шизофренией мужчин в период детского и подросткового возраста наблюдается больше личностных аномалий, интеллектуальных нарушений и проявлений социальной дезадаптации, чем у их сверстников. Уменьшение размеров височной доли и гиппокампа, свидетельствующее о структурных изменениях в головном мозге, не относится к деструктивным или дегенеративным, поскольку не сопровождается глиозом.

Неврологические теории основываются на факте развития шизофреноподобной симптоматики при органических заболеваниях головного мозга (к примеру, при длительно текущей височной эпилепсии).

Психологические теории рассматривают страдающего шизофренией как субъекта с патологическим состоянием возбудимости, когда он не в состоянии разобраться в происходящем с ним из-за болезненного расстройства. С другой стороны, в семьях больных шизофренией прослеживаются нарушения в общении между членами семьи, неадекватное выполнение родительских ролей и другие проблемы.

Патогенез шизофрении в настоящее время связывают с биологическими механизмами, с расстройством обмена нейромедиаторов, в частности, с дофаминовой гипотезой. Установлено, что нейролептики — препараты, наиболее эффективные для лечения шизофрении, — мощные блокаторы дофаминовых рецепторов центральной нервной системы. К тому же, вещества, стимулирующие дофаминовые рецепторы центральной нервной системы (L-ДОФА, амфетамины), могут вызывать шизофреноподобные состояния. Установлено, что стимулирующий трансмиттер глутамат, вступающий в функциональное взаимодействие с дофаминовой системой, вовлекается в происходящие при шизофрении процессы. Существует также ряд гипотез, связывающих шизофрению с нарушением обмена биогенных аминов или их энзимов (катехоламинов, серотонина, моноаминоксидазы и др.), с мембранной недостаточностью, изменениями аутоиммунных реакций.

Клиника. Психопатологически симптоматика при шизофрении складывается из симптомов позитивных, которые, по К. Шнайдеру, частично совпадают с симптомами первого ранга, и негативных (соответственно симптомов второго ранга).

К позитивным симптомам относятся бредовые идеи воздействия, отнятия мыслей, галлюцинации, чаще слуховые, в том числе так называемые «эхо-мысли», когда больной воспринимает свои мысли исходящими извне и произносимыми вслух, когда о нем «говорят» в третьем лице. Мысли становятся непоследовательными, теряется логическая связь между ними, что отражается в речи, характерно появление новообразованных слов-неологизмов. Эмоции отличаются неадекватностью, могут отражать болезненные переживания.

Негативные симптомы проявляются, как правило, в виде оскудения мышления и речи, заторможенности в сфере психических и двигательных функций, эмоционального уплощения, снижения побудительных мотивов к деятельности вплоть до утраты воли (абулии).

Выделяют следующие формы шизофрении.

Параноидная шизофрения, наиболее распространенная, характеризующаяся стойкими бредовыми идеями, которые часто сопровождаются галлюцинаторными переживаниями (преимущественно слуховыми, реже обонятельными, вкусовыми, зрительными), сексуальными и прочими телесными ощущениями. Эмоционально-волевые расстройства и речевые нарушения, как и изменения личности, выражены незначительно.

Гебефреническая шизофрения, при которой мышление отличается нецеленаправленностью, речь носит разорванный характер, выражены эмоционально-волевые расстройства в виде эмоциональной сглаженности, неадекватности, дурашливости, манерности в поведении. Заболевание обычно начинается в возрасте 15—25 лет с быстрым нарастанием негативной симптоматики.

Кататоническая шизофрения характеризуется выраженными психомоторными нарушениями в виде ступора, сменяющегося возбуждением со стереотипными, однообразными действиями, застыванием в различных позах, негативизмом (невыполнением инструкций), ригидностью (сохранением ригидной позы несмотря на попытки изменить ее), восковой гибкостью (сохранением тела и его частей в положении, придаваемом другими людьми), автоматической подчиняемостью. Могут быть сноподобные состояния расстроенного сознания с яркими зрительными галлюцинациями.

Простая шизофрения с медленным прогрессирующим (в течение не менее одного года) развитием негативной симптоматики в виде бездеятельности, потери интересов и влечений, нарастанием апатии, эмоционального притупления, снижением активности, учебной и профессиональной продуктивности.

Резидуальная («хроническая») шизофрения с затяжным течением и постепенным развитием выраженной негативной симптоматики.

Типы течения шизофрении: непрерывное (без ремиссий в течение периода наблюдения), эпизодическое с прогредиентным развитием дефекта (с нарастанием негативной симптоматики в промежутках между психотическими эпизодами), эпизодическое со стабильным дефектом (со стабильной негативной симптоматикой между острыми психотическими эпизодами), эпизодическое ремиттирующее (с полными или достаточно полными ремиссиями между психотическими эпизодами).

Диагноз шизофрении ставится на основании наличия негативной и позитивной симптоматики, выделения ведущего психопатологического синдрома с учетом характера течения заболевания.

Дифференциальный диагноз целесообразно проводить с такими органическими заболеваниями, как височная эпилепсия, хорея Гентингтона, новообразования в коре головного мозга. Шизофреноподобные расстройства при височной эпилепсии обычно возникают через 3—5 лет после начала припадков, при хорее Гентингтона — после появления хореических явлений. В отличие от клинических проявлений при новообразованиях в коре головного мозга надо оценивать наличие других неврологических признаков. Шизофреноподобные расстройства с параноидной симптоматикой могут наблюдаться также при употреблении психоактивных веществ, таких как амфетамин и другие симпатомиметические амины. В этих случаях требуется исследование мочи на наличие указанных веществ. Такие наркотические средства, как мескалин, диэтиламид лизергиновой кислоты, псилоцибин и другие «галлюциногены» вызывают интоксикационные психозы с шизофреноподобной симптоматикой. При этом в постановке диагноза помогают нарушения восприятия времени, постоянства цвета и формы.

Лечение. Основными методами терапии шизофрении являются психотропные средства с антипсихотическим, антидепрессивным, транквилизирующим, стимулирующим действием. Из нейролептиков наиболее распространены хлорпромазин (аминазин), трифлуоперазин (трифтазин), галоперидол, тиопроперазин (мажептил), перициазин (неулептил), тиоридазин (сонапакс), клозапин (азалептин), сульпирид (эглонил), антипсихотик нового поколения рисперидон (рисполепт) и др. В процессе лекарственной терапии больных переводят на препараты пролонгированного действия с частотой инъекций 1—2 раза в месяц (флупентиксол, флюанксол или флуфеназин, модитен). Побочные эффекты терапии нейролептиками в виде экстрапирамидной симптоматики купируются антипаркинсоническими средствами (тригексифенидил— циклодол, ромпаркин). Шоковые методы (электросудорожная, инсулинотерапия) в последнее время находят более узкое применение. Все упомянутые биологические методы лечения сочетаются с психотерапией и мерами по социальной и трудовой адаптации, реабилитации. Если у больного возникают состояния, представляющие опасность для него и окружающих, то в соответствии с «Законом о психиатрической помощи» его необходимо госпитализировать в принудительном порядке. В острой стадии заболевания лечение осуществляется в психиатрических стационарах, где купирование психомоторного возбуждения и аффективных расстройств проводится с применением главным образом нейролептических средств.