Диатезы
Диатезы. Аномалия конституции, характеризующаяся склонностью к формированию определенных заболеваний, которая проявляется необычными реакциями на обычные раздражители. Конституция — совокупность достаточно устойчивых свойств организма, передающихся по наследству и приобретенных под влиянием окружающей среды. Следует подчеркнуть, что диатез — это не заболевание, а предрасположенность к некоторым болезням, характерная для детей раннего возраста, которая без лечения может перейти в болезнь. Выделяют лимфатико-гипопластический, нервно-артритический и экссудативно-катаральный диатезы.
Лимфатико-гипопластический диатез — аномалия конституции, характеризующаяся временным (транзиторным) иммунодефицитом и дисфункцией эндокринной системы, что проявляется снижением способности адаптироваться к воздействиям окружающей среды и склонностью к аллергическим реакциям.
Этиология. К развитию лимфатико-гипопластический диатеза у детей предрасполагают осложнения в течении беременности и родов, заболевания и нарушения ухода в первые месяцы жизни ребенка, аллергические болезни, диабет и ожирение у матери.
Патогенез. Под влиянием длительных инфекционных и токсических воздействий на плод и ребенка, особенно на фоне аллергической предрасположенности, у него происходит замедление формирования и функционального созревания тканей лимфатического аппарата и эндокринной системы, что приводит к их гипофункции. В результате любое ОРВИ может сопровождаться серьезными осложнениями и даже приводить к синдрому внезапной смерти.
Клиника. Клинические признаки лимфатико-гипопластического диатеза проявляются обычно на первом году жизни, а их максимум наблюдается в 3—5 лет у крупных детей с большой массой и длиной тела при рождении. Из-за повышенного аппетита темпы прибавок в массе выше нормы, подкожно-жировой слой развит избыточно, клетчатка рыхлая. Характерны мраморность кожи, генерализованное увеличение лимфатических узлов, гиперплазия миндалин, а также стойкое повышение температуры, даже без признаков инфекции, тимомегалия (увеличение в размерах вилочковой железы). Мышечный тонус чаще снижен, имеется склонность к снижению возбудимости ЦНС. Часто отмечаются повторные ОРВИ.
Диагностика. Для постановки диагноза необходимо тщательно проанализировать наследственный анамнез. Назначают общий анализ крови (склонность к лейкоцитозу, лимфоцитозу, нейтропении, моноцитозу), общий анализ мочи (может отмечаться лейкоцитурия). На рентгенограмме органов грудной клетки выявляется увеличение вилочковой железы. Однако диагноз "лимфатико-гипопластический диатез" правомочен и без рентгенологического исследования. По показаниям проводят исследование иммунологического статуса, определение уровня гормонов щитовидной железы, биохимический анализ крови, ЭКГ.
Лечение. 1. Режим должен включать закаливающие процедуры, достаточное пребывание на свежем воздухе, гимнастику, массаж. По возможности желательно избегать посещения детских дошкольных учреждений.
2. Питание: недопустим перекорм углеводами, жирами, запрещается ночное кормление. 3. Медикаментозное лечение заключается в назначении иммуномодулирующих препаратов — дибазола по 0,001 г на год жизни 1 раз в сутки, нуклеината натрия по 0,01 г на год жизни 3 раза в сутки, адаптогенов (элеутерококка, женьшеня, лимонника), витаминов группы В, а также А, Е, симптоматическое лечение.
Нервно-артритический диатез — аномалия конституции, в основе которой лежат нарушения пуринового обмена с избыточным образованием мочевой кислоты и ее предшественников, неустойчивость углеводного и жирового обмена и особенности функционирования нервной системы.
Этиология и предрасполагающие факторы. К развитию нервно-артритического диатеза предрасполагают наследственная отягощенность по подагре, мочекаменной и желчнокаменной болезням, артриты, радикулиты, мигрень, сахарный диабет у родителей. Имеют значение также нарушения режима питания матери и ребенка, несоблюдение режима дня.
Патогенез. Основное значение имеют повышенный синтез мочевой кислоты и пуринов, сниженная способность печени к метаболизму этих веществ, нарушение обмена белков, жиров и углеводов. Эти изменения обусловливают склонность к кетоацидозу и рвоте.
Клиника. Первые проявления нервно-артритического диатеза могут выявляться уже с первых месяцев жизни симптомами повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (беспокойство, возбуждение, нарушения сна, срыгивания, рвота) и окрашивание пеленок в оранжевый цвет из-за выделения уратов с мочой. При менее выраженных нарушениях обмена первые признаки диатеза появляются позже — после 3 лет и наибольшую выраженность могут иметь в школьном возрасте. Развитие клинических проявлений провоцируется стрессовыми ситуациями, инфекционными заболеваниями, нарушениями режима питания (переедание). Клинические проявления складываются из изменений со стороны вегетативной нервной системы (вегето-сосудистая дистония, беспричинные повышения температуры тела, потливость или сухость кожи, дискинезия желчевыводящих путей); изменений со стороны нервной системы (неустойчивость настроения, нарушения сна, снижение аппетита, могут наблюдаться страхи, заикание, недержание мочи) и ацетонемической рвоты. Кроме того, довольно часто отмечаются боли в суставах, почечная колика, склонность к аллергическим реакциям.
Диагностика. 1. Составление родословной. 2. Общий анализ крови (эозинофилия). 3. Общий анализ мочи (ацетонурия, соли мочевой кислоты в осадке). 4. Глюкоза крови — колебания с повышением и снижением концентрации. По показаниям назначают углубленный биохимический анализ крови с определением мочевой кислоты, холестерина, УЗИ внутренних органов, ЭКГ, РЭГ.
Лечение. Диета с ограничением животного белка, бобовых, продуктов, содержащих щавелевую кислоту (шпинат, ревень, щавель), а также возбуждающих нервную систему веществ ( кофе, какао, крепкий чай). Рекомендуют молочные продукты, сыры, рыбу, обильное питье (соки, морсы), овощи, фрукты. Медикаментозное лечение для нормализации обмена (кокарбоксилаза, витамины группы В, А, Е); препараты, успокаивающие ЦНС (настойка валерианы, пустырника и др.), посиндромная терапия. В случае возникновения ацетонемической рвоты — госпитализация ребенка с назначением инфузионной терапии в условиях стационара.
Экссудативно-катаральный диатез — аномалия конституции, характеризующаяся большой склонностью к аллергическим реакциям и заболеваниям. Встречается у 46—56% детей первого года жизни.
Этиология и предрасполагающие факторы. Повышенный риск развития экссудативно-катарального диатеза наблюдается у детей с отягощенной по аллергии наследственностью, а также, если матери во время беременности употребляли в пищу аллергенные продукты, получали антибиотики. Кроме того, факторами риска экссудативно-катарального диатеза являются искусственное вскармливание, заболевания в период новорожденности, особенно при назначении антибиотиков, больших доз витаминов.
Патогенез. В основе развития экссудативно-катарального диатеза лежат нарушения в иммунной системе и особенности обмена веществ. Иммунологические нарушения проявляются повышенным синтезом Ig E, участвующего в аллергических реакциях (иммунная форма экссудативно-катарального диатеза). С другой стороны, диатез может развиваться при склонности к накоплению биогенных аминов (гистамина, серотонина и др.). которые сами по себе, без вовлечения иммунной системы, могут обеспечивать аллергические проявления (неиммунная форма экссудативно-катарального диатеза).
Клиника. Первые проявления экссудативно-катарального диатеза возникают обычно с первых месяцев жизни. Это стойкие опрелости даже при хорошем уходе, появление на волосистой части головы жирных чешуек (гнейс). В дальнейшем присоединяется мелкоточечная сыпь эритематозно-везикулезного характера преимущественно на щеках, может наблюдаться сухость кожи на бедрах, ягодицах. Если в патологический процесс вовлекается не только кожа, но и слизистые оболочки, это проявляется неустойчивым стулом, склонностью к ринитам, конъюнктивитам, бронхо-легочным заболеваниям. При прогрессировании процесса кожные проявления могут переходить в экзему, а изменения слизистых дыхательных путей приводить к сенной лихорадке, бронхиальной астме и т.п. Течение ЭКД волнообразное, выделяют периоды обострения и ремиссии, по степени тяжести — легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.
Диагностика. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических проявлений. Из лабораторных исследований проводят общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови с определением общего белка, холестерина, тимоловой пробы, глюкозы крови, щелочной фосфатазы, иммунологическое исследование с определением Ig Е, по показаниям — кал на дисбактериоз, копрограмма.
Лечение. 1. Диета заключается в исключении из рациона ребенка и кормящей матери аллергенных продуктов. Запрещаются: цитрусовые, кофе, какао, шоколад, куриное мясо, крепкие бульоны, рыба, копчености, маринады, газированные напитки, яйца, мед, орехи. Показано грудное вскармливание. Прикорм вводится в виде овощного пюре, следует избегать введения нескольких овощей одновременно, исключаются овощи и фрукты красного и оранжевого цвета. Следует избегать избыточного количества углеводов (каши, сахар, кисель). Необходимо вести пищевой дневник, где отмечаются вид прикорма, время его введения, частота и количество, реакция ребенка на новый вид пищи (состояние кожи, характер стула). При искусственном вскармливании предпочтение отдается кисломолочным адаптированным смесям (ацидофильная «Малютка», «Бифидобакт», «Бифитат»), а также смесям, в которых белок коровьего молока заменен на соевый («Просо-ял», «Прособи»).
2. Рациональный уход означает достаточное пребывание на свежем воздухе, исключение домашних аллергенов (пыль, пух, шерсть), гигиенические ванны с чередой, отваром листьев и веток смородины. 3. Медикаментозное лечение назначается при обострениях: антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, задитен, фенкарол курсами по 7—10 дней) и местное (наружное) лечение (мази, присыпки с десенсибилизирующими препаратами). Необходимо соблюдать следующие принципы местного лечения: а) принцип сравнения, например, одна мазь наносится на одну щеку, а другая — на вторую в течение нескольких дней, что позволяет выявить более эффективную; б) «на мокрое — мокрое», т.е. не применять на мокнущие поверхности сухие присыпки, и наоборот; в) помнить, что при назначении нового местного лечения в течение 1—2 суток может наблюдаться усиление аллергических проявлений.