Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — зоонозное паразитарное заболевание, которое при первичном заражении может привести к поражению плода у беременных, а в условиях иммунодефицита — формированию тяжелых поражений глаз, центральной нервной системы, других органов и тканей.

Этиология. Цикл развития возбудителя Toxoplasma gondii включает стадии полового и бесполого размножения. Стадия полового размножения происходит только в организме кошачьих. Первичное заражение кошек имеет место при поедании грызунов, в тканях которых содержатся цисты. В виде незрелых цист возбудитель находится в просвете кишечника и выделяется во внешнюю среду. Дозревание в почве происходит в течение 24—72 ч. В цисте содержатся спорозоиты. Такая циста является инфекционной и может заразить человека или любое другое животное, в организм которого она попадает.

Бесполое размножение происходит в организме многочисленных представителей животных и птиц.

Основные формы возбудителя — это тахизоиты (3—7 мкм, обычно в форме полумесяца, являются характерными для острого периода инфекции) и цисты, находящиеся внутри клеток хозяина и вмещающие тысячи паразитов. Цисты очень устойчивы к различным химическим и физическим воздействиям. В организме хозяина сохраняются десятки лет.

Эпидемиология. Токсоплазма является одним из самых распространенных паразитарных заболеваний. Инфицированность людей достигает 70% и более. Пути заражения — алиментарный, трансплацентарный, трансфузионный. Алиментарный путь наиболее частый. Человек заражается при употреблении плохо обработанного или сырого инфицированного мяса. Наиболее часто это сырой мясной фарш, который пробуют на вкус для определения количества необходимой соли и пряностей при приготовлении пищи. Ооциты, занесенные в почву или песок котами, часто через немытые руки являются инфицирующим фактором для детей. Неоднократно описывалось заражение токсоплазмой при пересадке органов, прежде всего при пересадке сердца. Следует отметить, что заражение плода может происходить трансплацентарно.

Патогенез. Развитие токсоплазмоза зависит от штамма, проникающей дозы возбудителя и сопротивляемости организма. Токсоплазма проникает в лимфатические сосуды, лимфоузлы, где происходит некроз, кальциноз или образование гранулемы. В органах и тканях могут отмечаться инфильтраты, гранулемы, признаки некроза и кальциноза.

Клиническая картина. Выделяется ряд форм заболевания: острый токсоплазмоз, латентный (первичный и вторичный), хронический (первичный и вторичный). В отдельную форму выделяют поражение органов зрения (токсоплазмозный хориоретинит), таксоплазмоз у беременных и таксоплазмоз у ВИЧ-инфицированных.

Острый токсоплазмоз часто протекает по типу менингоэнцефалита с вовлечением в процесс зрительных нервов, стойкой менингеальной симптоматикой и наличием лимфоцитарного цитоза. Реже токсоплазмоз протекает в генерализованной форме с признаками полиорганной недостаточности.

Первично-латентный токсоплазмоз формируется у 99% всех зараженных. При этом состоянии иммунитет нестерилен, что может быть доказано реакцией связывания комплемента и иммуноферментным методом.

Вторично-латентный токсоплазмоз характеризуется отсутствием клинической картины и сохранением иммунитета после перенесенного первично-хронического токсоплазмоза или острого токсоплазмоза. Признаки первично-хронического токсоплазмоза: длительный субфебрилитет почти у 90% больных, часто психоэмоциональная неустойчивость, у 70% больных метаболические нарушения миокарда, тахикардия, артралгии. Очень часто у таких больных наблюдается лимфаденопатия. Вторично-хронический токсоплазмоз также характеризуется субфебрилитетом, лимфаденопатией, астенизацией и нарастанием IgG в 2 раза или появлением IgM. Иногда отмечаются клинические и электрокардиографические признаки миокардита.

Токсоплазмозный хориоретинит имеет место не так редко, как было принято считать раньше. Почти у 35% больных впоследствии формируется глаукома. Токсоплазмозный миокардит может быть проявлением острой генерализованной инфекции, развиваясь с 7—10-го дня заболевания, но может существовать и как отдельное заболевание. Только первичное инфицирование во время беременности опасно для плода, за 6 мес. до зачатия инфицирование безопасно. При инфицировании ребенка в первом триместре патология плода развивается примерно в 12% случаев. Чаще всего происходит выкидыш, однако у ребенка могут быть тяжелые проявления, связанные чаще всего с поражением центральной нервной системы. Возможны энцефалит, хореоретинит, кальцификаты в головном мозге, наличие экзантемы, гепатолинальный синдром, интерстециальные пневмонии. Эти же поражения отмечаются в 3-м триместре беременности, однако они редки. В 65% случаев происходит только сероконверсия.

Диагностика. К проведению микроскопической диагностики необходимо относиться весьма осторожно, так как использование паразитоскопических методов наиболее достоверно при наличии биоптатов. Исследование периферической крови редко дает достоверный положительный результат. Существенно то, что токсоплазмозная гранулема является достоверным признаком острого или обострения хронического процесса при токсоплазмозе. При проведении серологических методов необходимо установить, имеется ли достоверное и значительное увеличение серологических титров или появление IgM в реакции ELISA. IgM обычно исчезают через несколько месяцев, в то время как IgG персистируют на протяжении всей жизни.

Лечение. Основным препаратом для лечения токсоплазмоза является пириметамин по 100 мг в первые 2 дня лечения, затем 6 дней — по 75 мг. Пириметамин обладает тератогенным эффектом. Однако беременным препарат может быть назначен в случае угрожающих жизни изменений, связанных с поражением центральной нервной системы, при генерализации инфекции, или, по крайней мере, с угрозой генерализации. В этих случаях используется ровомицин.

Профилактика. Профилактика сводится к проведению санитарно-просветительной работы, назначению профилактических курсов терапии инфицированным беременным, контролю за состоянием мясных продуктов, требующих термической обработки.