Атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание, в основе которого лежит утолщение интимы крупных и средних артерий и образование в них липидных бляшек.

С возрастом заболеваемость атеросклерозом увеличивается. Атеросклероз и его последствия — ведущая причина инвалидизации и смертности. Атеросклероз чрезвычайно распространен. Болеют в основном люди старше 30—35 лет. У женщин атеросклеротические изменения появляются в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин, что связано с защитным действием женских половых гормонов.

Этиология. Основные факторы риска, способствующие развитию атеросклероза: «богатое» питание, гиперлипидемия, артериальная гипертония, курение, наследственно-конституционное предрасположение (выраженный или ранний атеросклероз у родителей), метаболический фактор (сахарный диабет, ожирение, снижение функции щитовидной железы), сосудистый фактор, связанный с нарушением регуляции сосудов, их поражением при различных инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, психоэмоциональное перенапряжение. Сочетание нескольких факторов риска особенно неблагоприятно.

Патогенез. При атеросклерозе в стенке артерий происходит отложение липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань. На ранних стадиях болезни жиробелковые комплексы (липопротеины) откладываются во внутренней оболочке артерий (интиме) и обнаруживаются только при электронной микроскопии. Эта стадия заболевания называется долипидной. По мере накопления липопротеинов в интиме артерий и аорты становятся видимыми желтоватые полоски (стадия липоидоза). Постепенно вокруг отложившихся в интиме жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, на внутренней поверхности артерии и аорты видны выступающие бляшки (стадия липосклероза). Постепенно центр бляшки распадается, изъязвляется, бляшка значительно выступает в просвет сосуда, суживая его. Под бляшкой разрушаются подлежащие слои сосудистой стенки и бляшка проникает в мышечный слой. Эта стадия носит название атероматоза. В завершающей стадии — атерокальциноза — происходит отложение солей кальция в атеросклеротическую бляшку и окружающую ее фиброзную ткань. Бляшка становится еще более плотной, хрупкой, значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови в пораженном сосуде.

Атеросклероз протекает волнообразно: при прогрессировании болезни нарастает жиробелковая инфильтрация сосудистой стенки. Увеличивается количество жировых полосок и бляшек. В период стихания болезни вокруг отложений липопротеинов происходит разрастание соединительной ткани и отложение солей кальция.

Клиника. Клинические проявления зависят от того, какие артерии поражены преимущественно. Для клинической практики наибольшее значение имеет поражение аорты, коронарных (венечных) артерий сердца, артерий мозга и нижних конечностей; могут поражаться почечные и мезентериальные артерии.

При атеросклерозе аорты какие-либо характерные жалобы отсутствуют. Распознается атеросклероз аорты при непосредственном обследовании больного и проведении инструментальных методов исследования. При аускультации отмечается резкое усиление II тона сердца, что связано с лучшим проведением плотной стенкой аорты звука захлопывающихся створок клапана аорты. Рентгенологически выявляются расширение тени аорты и ее усиление, на эхокардиограмме — также расширение аорты и уплотнение ее стенки.

Атеросклероз сосудов головного мозга наиболее характерен для лиц пожилого и старческого возраста. Отмечается постоянное снижение кровоснабжения мозга и вследствие этого постоянное кислородное голодание. Проявляется такой атеросклероз снижением памяти, головокружениями, снижением умственной трудоспособности, способности к концентрации внимания. При значительном сужении сосудов ткань головного мозга постепенно атрофируется и развивается старческое слабоумие. Если просвет мозговых артерий значительно закрывается бляшками, может развиться ишемический инсульт. Кроме того, стенки сосудов становятся хрупкими и под влиянием даже незначительного повышения давления крови сосуд может разорваться — кровь выходит наружу и пропитывает ткань мозга. Это явление называется геморрагическим инсультом. При развитии инсульта появляется так называемая мозговая симптоматика в виде нарушения речи, глотания, появления парезов и параличей. Инсульт значительной величины и поражение жизненно важных отделов головного мозга могут привести к смерти больного. Если площадь инсульта небольшая, то со временем (и при соответствующем лечении) могут быть восстановлены части утраченных функций ЦНС. Атеросклероз сосудов головного мозга распознается по наличию указанных выше симптомов, а также при проведении специального неврологического исследования (появление патологических рефлексов и пр.). С помощью ангиографии также можно выявить изменения магистральных сосудов головного мозга.

Атеросклероз почечных артерий может вести к ишемии почки и артериальной гипертензии. В области пупка и поясницы может выслушиваться сосудистый шум. Больных гипертензией при появлении таких шумов надо направлять в ангиохирургический стационар, где диагноз будет уточнен при помощи аортографии и других специальных исследований.

Атеросклероз мезентериальных артерий может проявляться приступообразной болью в верхней части живота и нарушениями функции желудочно-кишечного тракта. Возможны острые осложнения — некрозы, инвагинация кишечника, требующие неотложного хирургического лечения.

Атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца проявляется приступами стенокардии и приводит к развитию инфаркта миокарда (см. Ишемическая болезнь сердца).

Независимо от локализации атеросклеротического поражения сосудов при биохимическом исследовании можно выявить нарушения липидного обмена: увеличение содержания в сыворотке крови холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов. У части больных может отмечаться увеличение СОЭ.

Лечение. Прежде всего следует воздействовать на факторы риска, предрасполагающие к развитию болезни. Существенное значение приобретают общегигиенические мероприятия: достаточный сон, пребывание на свежем воздухе, подвижный образ жизни, отказ от вредных привычек (алкоголь и курение). Особое внимание следует уделить режиму питания: уменьшить общую калорийность принимаемой пищи (особенно важно для лиц с избыточной массой тела), ограничить прием жирной пищи (особенно животных жиров и продуктов, содержащих холестерин), а также сахара, так как его избыточное введение стимулирует продукцию собственного (эндогенного) холестерина. Животные жиры часто могут быть заменены растительными. Необходимо также исключить продукты, содержащие экстрактивные вещества (наваристые бульоны, жареные блюда), ограничить прием поваренной соли (не более 8—10 г/сут, а при одновременном повышении АД — не более 5 г/сут). Диета должна быть богата овощами и фруктами, нежирными молочными продуктами.

Назначают лекарственные средства, тормозящие синтез холестерина (ловастатин, сивмастатин, правастатин), а также улучшающие микроциркуляцию (никотиновая кислота и ее препараты — ксантинола никотинат, эндурацин). Рекомендуются также препараты, уменьшающие отложение холестерина в сосудистую стенку, так называемые ангиопротекторы (пармидин, продектин, ангинин).

Профилактика. Первичная профилактика атеросклероза заключается в следовании принципам здорового образа жизни. Это подразумевает систематическую мышечную работу (без переутомления), достаточное пребывание на свежем воздухе, правильное питание, отказ от вредных привычек. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами, страдающими атеросклерозом, назначение периодических курсов препаратов, оказывающих гипохолестериновое действие, улучшающих микроциркуляцию и трофику стенки сосудов.

См. также: Облитериующий атеросклероз.