Гломерулонефрит

Гломерулонефриты — группа заболеваний, в основе которых лежит двустороннее воспаление почечной ткани.

Острый гломерулонефрит — острое иммуноопосредованное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков.

Этиология. Основным этиологическим фактором является бета-гемолитический стрептококк группы А и заболевания, связанные со стрептококковой инфекцией (ангина, хронический тонзиллит, отит, гайморит, скарлатина, фурункулез и др.). В ряде случаев он может быть следствием пневмонии, ревматизма, инфекционного эндокардита и др.

Патогенез. Возможны два варианта иммунопатогенеза острого гломерулонефрита. При первом варианте образование иммунных компонентов происходит в крови в результате взаимодействия антител с внепочечными антигенами (в том числе со стрептококковыми), которые затем осаждаются на базальных мембранах клубочков либо в мезангии и вызывают развитие воспалительного процесса. При другом варианте аутоантитела образуются в результате взаимодействия с антигеном в базальной мембране клубочковых капилляров. При выздоровлении изменения клубочков подвергаются обратному развитию в течение нескольких месяцев или даже лет.

Клиника и диагностика. В типичных случаях через 6—20 дней после начала острой инфекции заметна олигурия, появляются отеки (особенно характерны отеки вокруг глаз), артериальная гипертензия. Моча приобретает красноватый цвет («мясные помои»). В ней содержатся умеренное количество белка, измененные эритроциты, часто эритроцитарные цилиндры. У большинства больных при соответствующем лечении через 1—2 недели диурез увеличивается, состояние постепенно улучшается. Изменения в моче нормализуются через несколько недель или месяцев. Течение заболевания может быть различным: от малосимптомного с едва уловимыми признаками, до тяжелого, с развитием острой почечной недостаточности, с сердечной (левожелудочковой) недостаточностью, энцефалопатией, эклампсией, со смертельным исходом в остром периоде. У части больных болезнь приобретает подострое течение с утратой в течение нескольких месяцев почечных функций. Примерно у половины больных острый гломерулонефрит в дальнейшем переходит в хронический.

Лечение преимущественно симптоматическое. Пациентов госпитализируют, назначают им постельный режим, ограничивают прием соли и жидкости. Назначают диуретики (фуросемид), аскорбиновую кислоту и кальция глюконат. Если болезни предшествовала ангина или фарингит, проводят 7—10-дневное лечение пенициллином или эритромицином. Женщинам в течение 2 лет после выздоровления рекомендуется воздержаться от беременности.

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит (подострый) — особая форма болезни, характеризующаяся быстро прогрессирующим нарастанием почечной недостаточности.

Клиника. Заболевание характеризуется острым началом, часто с гематурией. Со временем диурез не восстанавливается, нарастает слабость, появляются тошнота, рвота, боль в животе, возможно кровохарканье. Наблюдаются стойкая протеинурия, снижение относительной плотности мочи. В крови — нарастающая азотемия. Могут быть выражены отеки (нефротический синдром), артериальная гипертензия, сердечная недостаточность.

Лечение. Лечение проводят в стационаре. Назначают преднизолон, циклофосфан или азатиоприн в сочетании с гепарином и плазмаферезом. В дальнейшем больные нуждаются в трансплантации почек.

Хронический гломерулонефрит характеризуется прогрессирующим многолетним течением, влекущим за собой гипертензию, сморщивание почек и почечную недостаточность. У части больных в анамнезе — острый гломерулонефрит.

Этиология. Хронический гломерулонефрит является исходом острого стрептококкового нефрита, реже других инфекций и инвазий. Факторами, способствующими переходу острого гломерулонефрита в хронический, могут быть повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, травмы, злоупотребление алкоголем. Не исключается первичный хронический гломерулонефрит. Причиной его могут быть бактериальные, вирусные инфекции, воздействие ряда лекарственных препаратов (соль золота, D-пеницилламин и др.), повторные введения вакцин и сывороток.

Патогенез инфекционно-иммунный; происходит постепенное повреждение клубочков почки откладывающимися иммунными комплексами, образующимися в крови или в ткани почек и состоящими из антигена, антител к нему и комплемента (иммунокомплексный гломерулонефрит). Реже иммунное повреждение опосредовано антителами к базальной мембране клубочков (антительный гломерулонефрит). В результате иммунологического воздействия начинается цепной процесс гиперкоагуляции и воспалительных реакций — активируются клеточные тканевые реакции (нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, мезангиальные клетки клубочков, эндотелий) с высвобождением лизосомальных ферментов, кининов, простагландинов, вазоактивных аминов и других биологически активных веществ, повреждающих почечную ткань. В клубочках происходит пролиферация как мезангиальных, так и эндотелиальных клеток; петли капилляров становятся набухшими, утолщаются стенки, суживается подкапсульное пространство; конечный результат — полностью склерозированный клубочек.

Клиника. Существует 5 клинических вариантов хронического гломерулонефрита:

1. латентный;
2. гематурический;
3. гипертонический;
4. нефротический;
5. смешанный (нефротический—гипертонический).

В каждом из этих вариантов в зависимости от состояния азотовыделительной функции почек различают два периода: компенсации и декомпенсации. В свою очередь, тот или иной клинический вариант болезни определяется сочетанием трех основных синдромов: мочевого, гипертонического и отечного, а также их выраженностью.

Латентный гломерулонефрит — наиболее часто встречающийся вариант (45% случаев хронической формы болезни). Проявляется некоторыми изменениями мочи: умеренной протеинурией, гематурией, небольшой лейкоцитурией; иногда наблюдается очень умеренное повышение АД. Течение обычно медленно прогрессирующее, но требует постоянного амбулаторного наблюдения.

Гематурический гломерулонефрит — относительно редкий вариант болезни (встречается в 5% случаев). Проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии.

Гипертонический гломерулонефрит встречается в 20% случаев. Для него характерны повышение АД и минимальные изменения в моче. Течение этого варианта длинное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в хроническую почечную недостаточность. Первым симптомом этой болезни является снижение относительной плотности мочи (гипостенурия) с увеличением количества выделяемой мочи, превышающего количество выпиваемой жидкости (полиурия), и увеличением диуреза в ночное время (никтурия). В дальнейшем относительная плотность мочи остается низкой — ниже 1010 (изостенурия).

Нефротический гломерулонефрит встречается у 25% больных хроническим гломерулонефритом, протекает с упорными отеками, выраженной протеинурией, снижением диуреза; относительная плотность мочи высокая. Течение этого варианта обычно умеренно прогрессирующее, но возможно и быстрое прогрессирование с развитием хронической почечной недостаточности. В таких случаях отеки быстро уменьшаются, повышается АД, снижается относительная плотность мочи вследствие нарушения концентрационной функции почек.

Смешанный вариант гломерулонефрита (наблюдается У 5% больных) протекаете выраженным нефротический синдромом, который с самого начала болезни сочетается с гипертоническим синдромом. Это наиболее тяжелый вариант болезни, при котором сравнительно рано развивается хроническая почечная недостаточность.

Диагностика. Для диагностики хронического гломерулонефрита определяющее значение имеют следующие признаки: нарушения в составе мочи, ухудшение функции почек при гипертензии; анемия и гипертензия; обострение гломерулонефрита в ходе вирусного или бактериального заболевания; симметричное сморщивание почек, протеинурия умеренной или тяжелой степени, изменение в осадке мочи (особенно присутствие эритроцитарных цилиндров) и выявление неизмененных чашечно-лоханочных систем почек при рентгенологическом исследовании.

Лечение определяется клиническим вариантом гломерулонефрита, прогрессированием патологического процесса в почках, развивающимися осложнениями. Раз в год пациент должен быть госпитализирован.

В диете при гипертоническом и нефротическом вариантах гломерулонефрита ограничивают поваренную соль и мясные бульоны. Количество принимаемой жидкости должно соответствовать суточному диурезу. При нефротическом синдроме без азотемии количество легкоусвояемого белка в рационе увеличивается по сравнению с нормой в 1,5 раза за счет творога, мяса, яиц. При первых признаках почечной недостаточности белок ограничивают. Этим же больным увеличивают прием жидкости до 2 л в сутки.

Обострение болезни является показанием к госпитализации. При развитии нефротического синдрома иногда возможно весьма активное лечение (преднизолон, циклофосфан или азотиоприн, гепарин, антиагреганты, плазмаферез), которое проводят в специализированном стационаре. После выписки из стационара лечение преднизолоном и цитостатином в поддерживающих дозах, как правило, надо продолжать амбулаторно с учетом возможных осложнений (преднизолон снимает иммунитет к инфекциям, включая туберкулез, способствует развитию артериальной гипертонии, образованию язв в пищеварительном тракте, может провоцировать психические заболевания; цитостатики могут привести к гранулоцитопении). Иногда при умеренном обострении хронического гломерулонефрита используют менее активные средства (индометацин, бруфен, курантил, делагил). Лечение в поздних стадиях (см. Хроническая почечная недостаточность).