Почечная недостаточность

Почечная недостаточность — снижение экскреторной функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков. Может быть острой и хронической.

Острая почечная недостаточность — быстрое прекращение (в течение нескольких часов или суток) выделительной функции почек. Характеризуется анурией и задержкой в крови азотистых продуктов.

Этиология. Причинами острой почечной недостаточности могут быть:

1. острая циркуляторная нефропатия (травматический шок, синдром размозжения тканей, электротравма, ожоги и отморожения, операционная травма, кровопотеря, анафилактический шок, переливание несовместимой крови, перитонит, панкреонекроз, тяжелые инфекционные заболевания, бактериальный шок, акушерская патология, инфаркт миокарда);
2. острая токсическая нефропатия (отравление ядовитыми веществами, солями тяжелых металлов, лекарственными препаратами);
3. острая инфекционная нефропатия (геморрагическая лихорадка, иктерогеморрагический лептоспироз);
4. острая сосудистая нефропатия (тромбоз и эмболия почечных артерий, тромбоз почечных вен, острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит);
5. обструкция мочевых путей (камни и опухоль мочеточников, опухоль органов малого таза).

Патогенез. Основные патогенетические факторы: нарушение почечного (особенно коркового) кровотока и падение клубочковой фильтрации; тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление их отечным интерстицием; активация ренин-ангиотензинной системы.

Клиника и диагностика. Начальная стадия: клиническая картина шока и симптомы, обусловленные действием этиологического фактора, уменьшение диуреза до 400—600 мл/сут.

Олигоанурическая стадия: слабость, сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, боли в пояснице, резкое уменьшение выделения мочи (до 400 мл и ниже, иногда до 50 мл/сут); симптомы поражения ЦНС (головная боль, судороги, астения). Плотность мочи снижена, в ней много эритроцитов, клеток почечного эпителия, отмечается протеинурия, цилиндрурия.

При продолжительном олигоанурическом периоде возможна необратимая потеря почечной функции.

Стадия восстановления диуреза: слабость, увеличение диуреза от 1,5 до 4 л/сут, низкая плотность мочи (1,01 — 1,012), в моче много белка, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток; уровень мочевины и креатинина в крови еще повышен; возможно развитие гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии, обшей дегидратации.

Стадия анатомического и функционального выздоровления: уровни креатинина, мочевины, электролитов в крови приходят к норме, постепенно восстанавливается функция почек, нормализуется анализ мочи.

Лечение. Все заболевания, которые могут осложниться острой почечной недостаточностью, являются показанием к госпитализации. Определяющее значение имеют лечение основного заболевания, устранение фактора, вызвавшего повреждение почек.

Хроническая почечная недостаточность — патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и снижением функциональной активности нефронов, что приводит к нарушению экскреторной функции почек, всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем, кислотно-щелочного равновесия. В таком случае весь комплекс развивающихся клинических и лабораторных признаков называется уремией.

Хроническая почечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой конкретную фазу любого прогрессирующего поражения почек.

Этиология. Причинами хронической почечной недостаточности могут быть: поражение паренхимы почек; болезни сердца и сосудов; системные заболевания; эндокринные заболевания; динамическое или механическое нарушение проходимости мочевых путей.

Патогенез. Основные патогенетические факторы: нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.); токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани; нарушение водно-электролитного обмена.

Клиника и диагностика. В начале развития хронической почечной недостаточности вследствие сморщивания почек нарушается их концентрационная способность, в результате чего выделяющаяся моча имеет низкую относительную плотность. Недостаток выведения продуктов обмена организм компенсирует увеличением количества мочи (полиурия), при этом на первых этапах заболевания с мочой выводятся азотистые шлаки (стадия компенсации почечной недостаточности).

В дальнейшем способность почек выводить продукты белкового обмена уменьшается, вследствие чего в крови повышается количество остаточного азота (азотемия), мочевины, мочевой кислоты, креатинина и других веществ. В этой стадии болезни отеки спадают, количество белка в моче значительно уменьшается. Вследствие снижения кроветворной функции почек у больных развивается малокровие, проявляющееся бледностью кожных покровов. Появляются общая слабость, утомляемость, сонливость, апатия, головокружение, головные боли (развивается уремическая энцефалопатия); АД становится еще выше и отличается стойкостью; развиваются явления уремии.

Задержкой уремических токсинов и попыткой выделения их через кожу и слизистые оболочки обусловлены кожный зуд (иногда мучительный), запах мочи изо рта, тошнота, рвота, потеря аппетита, понос (реже запор), носовые кровотечения, кровоточивость десен и пр.

Различают четыре стадии клинического течения хронической почечной недостаточности: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. В I стадии уровень креатинина в плазме крови составляет 0,18—0,44 ммоль/л, во II — 0,4—0,88, в III — 0,88—1,3, в IV — более 1,3 ммоль/л.

Лечение. В начальных стадиях хронической почечной недостаточности лечение проводят амбулаторно. Увеличивают количество принимаемой жидкости до 2—2,5 л (соответственно диурезу), ограничивают прием белка до 60—20 г/сут, при наличии гипертензии и (или) отеков ограничивают прием поваренной соли. Если тошнота не устраняется малобелковой диетой, целесообразно использовать сорбенты (активированный уголь). Нарастание анемии можно несколько затормозить назначением эритропоэтина, ретаболила. При выраженной хронической почечной недостаточности больных направляют в стационар, желательно специализированный. Надо иметь в виду то, что возможности лекарственного лечения больных хронической почечной недостаточностью существенно ограничены, и может возникнуть вопрос о пересадке донорской почки.