Панкреатит
Острый панкреатит — воспаление поджелудочной железы.
Этиология и патогенез. Основной причиной развития панкреатита в большинстве случаев считают нарушение оттока панкреатического сока и алиментарный фактор — прием пищи, вызывающей повышенную секрецию желудочного сока, а также алкоголя.
В случае обтурации или сдавления главного протока поджелудочной железы вследствие повышения внутрипротокового давления нарушается целостность клеток железы, и панкреатический сок вместе с ферментами начинает устремляться в ее ткань. Под действием фосфолипаз и липазы развивается жировой панкреонекроз. Во второй фазе под воздействием активизированных протеолитических ферментов (трипсина и др.) происходит самопереваривание (аутолиз) железы.
Одновременно вследствие повышения проницаемости сосудов усиливается выход плазмы крови в ткань железы, начинает развиваться отек, который с поджелудочной железы распространяется на забрюшинную клетчатку, брыжейку поперечной ободочной кишки. Через париетальную брюшину плазма с ферментами выпотевает в брюшную полость, где может скапливаться в объеме до 2—4 л. Плазморрея приводит к уменьшению ОЦК, сгущению крови, что способствует образованию микротромбов, развитию ДВС-синдрома — диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
К местным деструктивным изменениям в железе присоединяются сложные общие нарушения в организме. Через лимфатическую систему ферменты железы поступают в кровяное русло. Этот феномен получил название «уклонение ферментов». Особенно отрицательное влияние на организм оказывает высокая концентрация в крови трипсина (трипсинемия), следствием которой является развитие коллапса и нередко шокового состояния.
Более чем в 50% случаев при остром панкреатите сочетается с воспалением желчного пузыря и желчных ходов. В подобных случаях говорят о холецистопанкреатите.
Классификация. В зависимости от клинических проявлений и морфологических изменений в железе различают следующие формы острого панкреатита:
- отечный панкреатит, или абортивный панкреонекроз;
- жировой панкреонекроз;
- геморрагический панкреонекроз.
Заболевание обычно начинается внезапно и проявляется острыми приступообразными болями. Их выраженность и локализация бывают разными. В большинстве случаев они начинаются в подложечной области, часто отдают в спину и носят опоясывающий характер.
Одновременно с болями появляется частая рвота, иногда неукротимая. Рвота не приносит облегчения, увеличивает обезвоживание организма. Острый панкреатит в большинстве случаев сопровождается метеоризмом, нарушением перистальтики кишечника, задержкой стула. При тонкой брюшной стенке можно видеть нередко поперечное выпячивание в эпигастральной области за счет раздутой поперечной ободочной кишки (симптом Госсе).
В случаях поражения хвостовой части поджелудочной железы страдает инкреторный островковый аппарат, что приводит к нарушению обмена сахара, развитию гипергликемии и глюкозурии. Панкреатогенный диабет в большинстве случаев наблюдается при тотальном панкреонекрозе.
Эндогенная интоксикация при тяжелых формах панкреонекроза часто сопровождается нарушением психики, что может выражаться возбуждением и эйфорией, заторможенностью и неадекватностью реакции больного, кратковременными эпизодами слуховых галлюцинаций, агрессивным поведением.
Более поздним осложнением панкреонекроза является образование абсцессов в поджелудочной железе, сальниковой сумке, нагноение забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит.
Резкий отек головки поджелудочной железы может вести к сдавлению общего желчного протока и развитию механической желтухи.
Диагностика основывается на сборе анамнеза и данных объективного исследования больного.
При тяжелой интоксикации кожные покровы бывают бледные, покрыты иногда холодным липким потом. Вследствие нарушения периферического кровообращения и венозного стаза возможны акроцианоз и синюшный оттенок брюшной стенки. Образование синюшных пятен вокруг пупка, известное под названием симптома Куплена, считается неблагоприятным прогностическим признаком.
Язык при остром панкреатите обложен белым налетом. Живот обычно вздут, в акте дыхания участвует ограниченно, при пальпации умеренно напряжен и болезнен, но в меньшей, чем при гнойных перитонитах степени. Часто говорят, что брюшная стенка ригидна. Определяемая поперечная ригидность ее в проекции поджелудочной железы (выше и слева от пупка) — симптом Керте. Из других симптомов практическое значение в диагностике имеют симптом Воскресенского — исчезновение при пальпации пульсации брюшной аорты, обусловленное отеком располагающейся на ней поджелудочной железы; симптом Мейо—Робсона — болезненность при поколачивании левой пояснично-реберной области (не путать с симптомом Пастернацкого при патологии почек); симптом Грюнвальда — экхимозы вокруг пупка; симптом Боде — вздутие живота в эпигастрии.
Решающее значение имеет биохимическое исследование ферментов поджелудочной железы в моче и крови.
Лечение. Основными задачами являются: снятие болевого синдрома, уменьшение секреторной функции и отека поджелудочной железы, борьба с интоксикацией, инактивация липолитических и протеолитических ферментов в крови, восстановление объема циркулирующей крови, ликвидация гиповолемии и сгущения крови, профилактика развития ДВС.
На догоспитальном этапе в качестве обезболивающих средств используют инъекции анальгина или промедола. Одновременно применяют спазмолитики: растворы но-шпы, папаверина или платифиллина.
В лечебной практике используют ингибиторы протеаз — тразилол, контрикал, омовин, гордокс. В последнее время применяют ингибиторы фосфолипазы (лидокаин 2%) и антиоксиданты (эмоксипин, диавитол).
Хронический панкреатит — воспаление поджелудочной железы продолжительностью более 6 мес, характеризующееся локальными некрозами в сочетании с фиброзом и недостаточностью функции железы. Хронический панкреатит наблюдается у 0,2—0,6% людей.
Этиология. Хронический панкреатит подразделяют на обструктивный, кальцифицирующий и паренхиматозный. Причинами обструктивной формы болезни могут быть желчнокаменная болезнь и холецистит, постхолецистэктомический синдром, рубцовые изменения в билиарной системе. Развитию кальцифицирующего хронического панкреатита способствуют алкоголь, избыточное потребление мяса и жиров, наследственная предрасположенность, лекарственные поражения (эстрогены, стероиды), эндокринные заболевания. Паренхиматозный хронический панкреатит вызывают вирусы гепатита В, Коксаки, паротита, мононуклеоза.
Патогенез. В основе морфологических изменений при хроническом панкреатите лежит сочетание деструкции ацинарного аппарата с прогрессирующим воспалительным процессом, приводящим к атрофии, фиброзу (циррозу) и нарушениям в протоковой системе поджелудочной железы, преимущественно за счет развития микро- и макролитиаза.
Клиника. Характерные симптомы хронического панкреатита: боли в эпигастральной области и левом подреберье, иррадиирующие в спину и усиливающиеся после еды, диспептические явления, значительная и быстрая потеря массы тела. Обструктивный хронический панкреатит развивается в результате обструкции главного протока поджелудочной железы и проявляется постоянным болевым синдромом. Кальцифицирующий хронический панкреатит характеризуется неравномерным лобулярным поражением. В протоках обнаруживают белковые преципитаты или кальцификаты. Отличается рецидивирующим течением с обострениями, напоминающими острый панкреатит. При паренхиматозной форме болезни развиваются очаги воспаления и участки фиброза, которые замещают паренхиму. Протекает с медленно прогрессирующими признаками экзокринной и эндокринной недостаточности.
Диагностика. При физикальном обследовании пациента часто отмечают дефицит массы тела, снижение тургора кожи, проявления гиповитаминоза. Во время обострения хронический панкреатит при пальпации области проекции поджелудочной железы выявляется болезненность; в моче во время обострения обнаруживается высокий уровень диастазы.
Ультразвуковое исследование в фазу обострения выявляет увеличение поджелудочной железы, неровность ее контуров, чередование участков повышенной (фиброз ткани) и пониженной (отек ткани) плотности. При длительном течении ПХ с помощью ультразвукового исследования можно также определить кальцификаты в поджелудочной железе.
Лечение. При обострении хронический панкреатит назначают дробное питание до 5 раз в сутки, диету с ограничением жиров и углеводов, в тяжелых случаях — голод на 1—3 дня. С целью подавления секреции железы и гиперацидности желудочного сока рекомендуют щелочные минеральные воды (Боржоми, Смирновская, Славяновская, Ессентуки № 4 и др.) и антациды (алмагель, фосфалюгель, гавискон, маалокс и др.) по 1—2 дозированные ложки 4 раза в день через 1 ч после еды и перед сном. Прием щелочей сочетают с назначением холинолитиков (атропина, хлорозила, метацина, платифиллина и др.), которые потенцируют и пролонгируют антацидный эффект. С той же целью применяют блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин — 300 мг, фамотидин или квамател — 40 мг), а также ингибиторы протонной помпы (омепразол — 40 мг, пантопазол — 80 мг). Они резко снижают секрецию желудка и поджелудочной железы, значительно подавляют продукцию амилазы, липазы и трипсина. При тяжелом обострении и развитии дуоденостаза проводится непрерывная аспирация кислого желудочного содержимого с помощью тонкого зонда, введенного через нос.
В случае выраженного болевого синдрома парентерально вводят 2 мл 50% раствора анальгина с 2 мл 2% раствора папаверина или внутривенно капельно лидокаин (400 мг препарата в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида). Для подавления активности ферментов применяют различные ингибиторы.