Пневмония

Пневмония — инфекционное воспаление легочной паренхимы с развитием уплотнения (инфильтрата) в пораженном участке и с последующим восстановлением нормальной структуры легочной ткани при благоприятном исходе.

Пневмония — распространенная болезнь и наблюдается во всех возрастных группах, но чаще болеют дети и лица пожилого и старческого возраста. Заболеваемость составляют 10—14 случаев на 1000 человек, в период эпидемии гриппа возрастает в 3—5 раз. Поданным ВОЗ, пневмония является наиболее частой причиной смерти от инфекционных заболеваний и занимает 5-е место среди всех причин смерти.

Этиология. В возникновении пневмонии определенную роль играет высокая вирулентность микроорганизмов — возбудителей заболевания. Однако гораздо большее значение придают нарушениям механизмов защиты органов дыхания, изменению иммунологической реактивности организма и нарушению местного иммунитета. К предрасполагающим факторам относят переохлаждение организма и фоновые заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, болезни сердца, легких, почек и др.).

Патогенез пневмонии зависит от формы (долевая, очаговая, интерстициальная).

Долевая (крупозная альвеолярная) пневмония — это пневмококковая пневмония, возникающая при выраженной гиперергической реакции легочной ткани на микробную агрессию. Она приводит к ателектазу доли или нескольких сегментов легкого вследствие резкого отека слизистой бронхов крупного калибра. Ее отличает значительное повышение проницаемости капилляров. Наблюдается массивный выход в ткани плазменных белков, диапедез эритроцитов. В альвеолах образуется стекловидный вязкий экссудат, окрашенный из-за наличия в нем эритроцитов в бурый или ржавый цвет. Пораженная доля (сегмент) оказывается также окутанной пленкой фибрина со стороны плевры.

Очаговую пневмонию рассматривают как проявление гипо- или нормэргических реакций организма на один и тот же инфекционный агент.

Для интерстициальной пневмонии характерны перибронхиальные и периваскулярные инфильтраты. В их формировании участвуют главным образом Т-лимфоциты. Лимфоцитарная активация является ведущим патоморфологическим механизмом ее развития.

Крупозная пневмония. Начало заболевания острое. Чаще на фоне «полного здоровья» вдруг появляются потрясающий озноб, резкая слабость, головная боль; температура тела в течение нескольких часов повышается до 40 °С и выше. Отмечаются боли над пораженным участком легочной ткани, связанные с актом дыхания. На вторые сутки появляется кашель, вначале сухой, затем с отделением вязкой слизисто-гнойной, гнойной или «ржавой» мокроты. Характерны гиперемия лица, особенно на стороне поражения, цианоз губ. На третьи сутки возможно появление герпетических высыпаний на губах и крыльях носа. Дыхание поверхностное, учащенное, над пораженной долей — ослабленное везикулярное с крепитацией. В неосложненных случаях пневмоническая инфильтрация разрешается через 3—4 нед. В редких случаях болезнь может осложниться некрозом ткани легкого с формированием абсцесса. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия (частота пульса свыше 130 уд./мин является плохим прогностическим признаком). Над легочной артерией может выслушиваться акцент II тона вследствие перегрузки правых отделов сердца и повышения давления в малом круге, достаточно типичен систолический шум над верхушкой (дистрофическое повреждение миокарда). АД имеет тенденцию к снижению. Вследствие интоксикации может наблюдаться сопорозное состояние или бред.

Рентгенологическая картина в стадии прилива (1—3-й день болезни) характеризуется усилением легочного рисунка в пораженной доле, расширением корня легкого. В стадии опеченения (4—7-й день) выявляется интенсивное затемнение, соответствующее пораженной доле. В стадии разрешения наблюдается постепенное уменьшение интенсивности и размеров тени.

В большинстве случаев крупозная пневмония протекает по долевому принципу. Если лечение начато на 1—2-й день болезни, долевой процесс может не развиться: все стадии локализуются в пределах одного или двух сегментов.

Очаговая пневмония отличается от крупозной переходом воспалительного процесса из бронхов на альвеолярную ткань (отсюда название «бронхопневмония»), распространением поражения в пределах дольки (отсюда название «дольковая», или «очаговая», пневмония) и катаральным характером экссудата. Она может начинаться остро или незаметно. Заболеванию часто предшествует ОРВИ или трахеобронхит. Клиника зависит от локализации и размеров очага, вида микроба-возбудителя. При рентгенологическом исследовании характерно наличие одно- или двусторонних очаговых теней, по размеру соответствующих величине легочных долек (до 1—1,5 см). В течение б—8 дней очаги полностью рассасываются.

По этиологии выделяют следующие виды очаговой пневмонии: вызываемую пневмококками, стафилококками, легионеллой, клебсиеллами, другими грамотрицательными бактериями, микоплазмами.

Очаговая пневмония пневмококковой этиологии чаще локализуется в нижних долях. Клинические проявления варьируют от маловыраженной симптоматики до яркой картины, сходной с клинической картиной крупозной пневмонии.

Стафилококковая пневмония — редкий вид пневмонии, при которой отмечается особая склонность к развитию деструктивных изменений в легких. Процесс в легких характеризуется широкой распространенностью с развитием гнойных фокусов и обширных некрозов легочной ткани. Протекает остро с высокой фебрильной лихорадкой (иногда с гипертермией — 40—41 °С), ознобами, болями в грудной клетке, кашлем, с обильными выделениями гнойной мокроты, выраженными симптомами интоксикации: головной болью, спутанностью сознания, менингеальными симптомами. Над пораженным участком легких выслушиваются влажные хрипы и шум трения плевры. Рентгенологически обнаруживают множественные воспалительные инфильтраты с тенденцией к распаду.

Стрептококковая пневмония отмечается обычно во время эпидемических вспышек гриппа и острых респираторных заболеваний. Начинается остро, сопровождается высокой температурой, ознобом. Объективные изменения незначительны. Рентгенологически определяют множественные рассеянные инфильтраты, склонные к слиянию. В них появляются полости распада, которые в последующем могут исчезнуть. Характерно частое присоединение экссудативного плеврита.

Пневмония, вызванная легионеллой, начинается с недомогания, головной боли, миалгии. На 2—3-е сутки от начала заболевания появляется резкий озноб, температура тела повышается до 40 °С и более. Нередки нарушения походки, атаксия со случаями падения, затруднение речи и нарушения сознания. Иногда развивается психоз с бредом и галлюцинациями.

Пневмония, вызываемая клебсиеллами (пневмония Фридлендера), — редкое заболевание. Обычно она развивается у лиц среднего возраста и пожилых, страдающих хроническими болезнями, особенно алкоголизмом и сахарным диабетом. Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела, озноба, кашля с мокротой и одышки. Особенностью заболевания являются изменения тканей некротического характера с образованием полостей. Часты осложнения в виде абсцессов и массивных плевральных выпотов. Мокрота может быть вязкой и кровянистой, можно видеть крупные грамотрицательные бациллы.

Пневмонии, вызванные другими грамотрицательными бактериями, преимущественно аэробными (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и край нередко анаэробными (бактероиды), занимают ведущее место в структуре внутрибольничных пневмоний. Начало заболевания обычно бессимптомное. Позже появляются лихорадка, озноб, плевральные боли, кашель с гнойной мокротой, возможно развитие гнойных осложнений — абсцесса легкого, эмпиемы плевры. Микроорганизмы могут быть выделены из крови, плевральной жидкости, легочной ткани или мокроты. Пневмония микоплазменной этиологии характеризуется постепенным началом с симптомов 0P3, встречается преимущественно поздней осенью. Болезнь начинается с появления головных болей, слабости, изнурительного кашля. Температура тела повышается до 39—40 °С и держится от 2 до 5 дней. На коже туловища появляется красно-фиолетовая редкая макулезная сыпь. Заболевание протекает относительно легко. Характерен лимфоцитоз от 28 до 61%, у ряда больных — моноцитоз.

Интерстициальная пневмония характеризуется воспалительным поражением интерстициальной ткани легких, возможны также перибронхиальные и периваскулярные диффузно расположенные инфильтраты. Частой причиной интерстициальных пневмоний являются микоплазмы, респираторные вирусы. Заболевание сопровождается лихорадкой неправильного типа, иногда высокой температурой (до 39 °С), сухим или с небольшим количеством мокроты кашлем, одышкой, цианозом, болями в грудной клетке. При объективном исследовании в ряде случаев выявляют крепитацию, мелкопузырчатые влажные или сухие хрипы в легких. Картина крови может оставаться без изменений.

Диагностика пневмонии, утратившей классические черты, не всегда проста. Учитывают острое или даже внезапное начало заболевания с озноба и «заложенности» в грудной клетке, лихорадку с одышкой, а иногда и болью в грудной клетке при дыхании, нарастающую интоксикацию, кашель с мокротой. Возможно отставание при дыхании одной из сторон грудной клетки. Наиболее важным для диагностики является рентгенологическое исследование, позволяющее обнаружить гомогенное сегментированное уплотнение (крупозная пневмония), сегментарные инфильтраты (бронхопневмония) или расширение тени корней легких, усиление легочного и прикорневого рисунка на стороне поражения, своеобразную сетчатость, наличие муфт, образующихся в результате инфильтрации межуточной ткани вокруг сосудов и бронхов (интерстициальная пневмония).

Осложнения. Условно осложнения пневмонии можно разделить на местные и общие (внелегочные). К местным осложнениям относят: ателектаз, возникающий из-за плохого отхождения мокроты; абсцесс легкого, развивающийся при пневмониях, вызванных золотистым стафилококком, грамотрицательными бактериями (клебсиеллой, легионеллой и др.), а также при аспирационной и внутрибольничной пневмониях, при пневмониях у алкоголиков; эмпиему плевры и респираторный дистресс-синдром. Среди общих осложнений основное место занимают септические процессы (инфекционный эндокардит, менингит, перитонит, абсцесс мозга, гнойный артрит, тромбофлебит, флегмона), инфекционно-токсический шок, нефрит, миокардит, делирий.

Чаще всего пневмония заканчиваются полным выздоровлением. Летальность наблюдается у 1% больных, преимущественно у ослабленных и стариков.

Лечение должно начинаться как можно раньше и проводиться преимущественно в больнице.

Наиболее эффективна этиотропная антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя к назначенному препарату. Не дожидаясь идентификации микроорганизма и определения его чувствительности к антибиотикам, назначают эритромицин (эрик, азитромицин) внутрь в дозе 1—2 г в сутки. Препарат эффективен в отношении пневмо- и менингококков, наиболее частых возбудителей контагиозной пневмонии, оказывает удовлетворительный эффект при легионеллезе и при анаэробной пневмонии.

При лечении пневмококковой пневмонии антибиотиком выбора является бензилпенициллин (пенициллин G) в суточной дозе 3—6 млн ЕД. При отсутствии эффекта от назначения бензилпенициллина в течение 2 суток рекомендуется заменить его полусинтетическими ленициллинами или другими антибактериальными препаратами (цефалоспорины, эритромицин, азитромицин, линкомицин). Терапия стрептококковой пневмонии проводится аналогично. При наличии устойчивости или аллергии к пенициллинам назначают ванкомицин по 0,5—1 г каждые 12 ч внутривенно капельно.

При стафилококковой пневмонии показаны полусинтетические пенициллины —метициллин, диклоксациллин, оксациллин, флуклоксациллин. Суточная доза метициллина и оксациллина составляет в среднем 8—10 г, клоксациллина, диклоксациллина и флуклоксациллина — 4—6 г. В случаях тяжелого течения болезни оправданно введение больших доз антибиотиков (10—12 г и более внутривенно); препаратами второго ряда являются линкомицин и фузидин (соответственно 1,8—2,4 и 1,5 г в сутки), а также аминогликозиды (амикацин, гентамицин, канамицин, сизомицин, тобрамицин и др.) в максимальных дозах. Их вводят сначала внутривенно, затем внутримышечно.

Пневмонии, вызванные синегнойной палочкой или протеем, лечат карбенициллином или ампициллином в больших дозах (8 и 3 г в сутки соответственно).

При пневмонии, вызванной анаэробами, наилучший результат достигается парентеральным введением бензилпенициллина в дозе 2—10 млн ЕД/сут.

Пневмония, вызванная легионеллой, наиболее успешно поддается лечению эритромицином (в виде фосфата или аскорбината), вводимого внутривенно капельно по 0,6—1 г в сутки.

В последние годы отмечена высокая эффективность препаратов из группы оксихинолонов: таривида (Германия), цефлоксацина (Швеция), гирумеда (США).

Из сульфаниламидов при пневмонии более эффективен бактрим (бисептол), который назначают по 2 таб. 2 раза в день после еды, а в стационарах — после отмены антибиотиков, если полное прекращение этиотропной терапии представляется преждевременным.

При затяжном течении пневмонии, недостаточном эффекте антибактериальной терапии назначают различные иммуномодулирующие препараты — пирогенал, интерферон, Т-активин, левамизол, натрия нуклеинат, иммуноглобулины. В случае развития острой дыхательной недостаточности необходимы побуждения к откашливанию, улучшение экскурсий грудной клетки (при болях назначают анальгетики), эвакуация слизи и гноя, ингаляции смеси кислорода с воздухом в соотношении 1:1.

Для ускорения рассасывания воспалительного процесса, улучшения дренажной функции, уменьшения вязкости мокроты назначают физиотерапевтическое лечение: ингаляции щелочей, бронхолитиков, отхаркивающих; электрофорез кальция хлорида, аскорбиновой кислоты, гепарина, лидазы; УВЧ; микроволновую терапию; иглоукалывание; ЛФК.

После перенесенной пневмонии в 2/3 случаев в течение до 6 мес. отмечаются нарушения бронхиальной проходимости (в основном мелких бронхов) и гиперреактивность бронхов. Поэтому все лица, перенесшие пневмонию, подлежат дальнейшему наблюдению в течение года.